Лечение аллерг0дермат030в

Синдром Лайелла

Синдром Лайелла — наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзного дерматита, смертность составляет до 25%. Это заболевание может развиться в любом возрасте. Причиной, как правило, является применение лекарственных препаратов, и в первую очередь антибиотиков, чаше при сочетании нескольких антибиотиков одновременно. Начальные проявления напоминают многоформную экссудативную эритему, которые сменяются образованием больших плоских пузы­рей. На некоторых участках кожи эпидермис снимается без видимой предшеству­ющей буллёзной реакции под влиянием лёгкого надавливания или прикосновения (положительный симптом Никольского). На месте вскрывшихся пузырей обнажа­ются обширные эрозивные поверхности ярко-красного цвета. При присоединении инфекции чрезвычайно быстро наблюдают развитие сепсиса. Могут появляться кровоизлияния с последующим некрозом и изъязвлением. Возможно поражение слизистых оболочек глаз с изъязвлением роговицы, приводящее к нарушению зрения, Рубцовым изменениям век. На слизистых оболочках рта. носоглотки, половых органов также могут появляться пузыри, эрозии, глубокие трещины с гнойно-некротическим налётом. Могут присоединяться токсические или токсико- аллергические поражения сердца в виде очагового или диффузного миокардита, поражения печени, почек, кишечника. Поражаются мелкие сосуды по типу васку­лита, капиллярита, узелкового периартериита. Выражен симптом интоксикации, гипертермия, анорексия. Тяжесть состояния зависит от площади поражения кожи. При поражении свыше 70% кожи состояние оценивается как крайне тяжёлое с угрозой для жизни, отмечают витальные нарушения, связанные с явлениями токсического отёка мозга, аритмию дыхания, синдром малого сердечного выброса. При лабораторном исследовании выявляют анемию, нейтропению, лимфопению, повышение СОЭ до 40-50 мм/ч, гипопротеинемию, С-реактивный белок, увеличе­ние активности щелочной фосфатазы, трансаминаз и амилазы. Характерны элек­тролитные нарушения, гипокалиемия и гиперкальииемия. Отмечают нарушения гемостаза в виде гиперкоагуляции и снижение фибринолитической активности с возможным развитием ДВС-синдрома.

Ургентная терапия аллергодерматозов должна быть только этиопатогенети- ческой. Необходимо установить связь манифестации заболевания с экспозицией причинно-значимого аллергена. Исключение аллергена должно быть максималь­но полным, при этом следует учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в других пищевых продуктах, так и перекрёстного реагирования.

Большое значение имеет проведение энтеросорбции с использованием повидона (энтеродеза⁴), лигнина гидролизного (полифепана⁴), кальция алгината (альгисор- ба⁴), смекты⁴ и энтеросгеля*.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами являются ГК, которые показаны как в острых, так и в хронических фазах аллергодерматозов. В настоящее время используют разные топические стероиды в виде крема, мази [метилпреднизолона ацепонат (адвантан⁴), мометазона фуроат] короткими интер- миттирующими курсами.

Обязательный компонент лечения тяжёлых форм аллергодерматозов — местные антибактериальные средства. Необходимым этапом является удаление в стерильных условиях разрушенного эпидермиса и освобождение эрозий от корочек, промывание и обработка раневых поверхностей для профилактики инфицирования и развития септических осложнений. На эрозивные поверх­ности рекомендуется осторожно наносить аппликатором смеси топических кортикостероидов, анестезирующих, кератопластических и противовоспали­тельных средств. С этой целью используются топические стероиды в сочетании с актовегином⁴ или солкосерилом\ Применяют топические препараты, облада­ющие минимальными побочными эффектами при сохранении высокой степени противовоспалительного действия. Предпочтение отдаётся ГК-препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан*) и момета- зону фуроату (элоком⁴). Эти средства существуют в виде кремов, мази, жирной мази и эмульсии.

Современная системная терапия аллергодерматозов у детей предусматри­вает назначение антигистаминных препаратов. В острый период для получе­ния быстрого эффекта необходимо парентеральное введение антигистаминных средств I поколения (клемастин, хлоропирамин внутримышечно в возрастной дозировке). При уменьшении тяжести лучше использовать антигистаминные препараты нового поколения (лоратадин, цетиризин. эбастин, дезлоратадин, фексофенадин).

Пероральное и парентеральное введение ГК показано у детей с тяжёлым про- градиентным течением аллергодерматозов и при недостаточной эффективности местного лечения ГК. Длительность применения системных ГК не должна превы­шать 7 дней.

У детей с аллергодерматозами часто наблюдают вторичные кожные инфекции, обусловленные смешанной флорой. В таких случаях наиболее оптимальны препа­раты, содержащие 3 действующих компонента: стероидный, антибактериальный и противогрибковый. К этой группе относится тридерм\ состоящий из 1% клотри- мазола, 0,5% бетаметазона дипропионата, 0,1% гентамицина сульфата.

При синдроме Лайелла и Стивенса-Джонсона показано инфузионное введение альбумина из расчёта 10 мл/кг с использованием препаратов, улучшающих микро­циркуляцию [пентоксифиллин (трентал⁴, агапурин⁴)], дезагрегантов [тиклопидин (тиклид⁴)] и антикоагулянтов (гепарин). Внутривенно преднизолон 5 мг/кг. Также применяется инозин (рибоксин⁴), пиридоксин, аскорбиновая, пантотеновая и пангамовая кислоты с целью усиления гидрокарбонатной буферной системы. В особенно тяжёлых случаях при синдромах Стивенса-Джонсона и Лайелла реко­мендуется постоянная инфузия гепарина из расчёта 200-300 ЕД/кг. В тяжёлых случаях, при неэффективности вышеуказанной этапной терапии, особенно при большой площади поражений кожи, появлении новых пузырей и нарастании некроза тканей, показано проведение плазмофереза. Необходимый компонент лечения аллергодерматозов — обезболивание и седация. В этих случаях показано применение диазепама (седуксена⁴), оксибата натрия, омнопона⁴, промедола⁴, кетамина, вызывающего диссоциированную анестезию.

Дата добавления: 2015-06-04