ПИ­ЩЕ­ВЫЕ ТОК­СИ­КО­ИН­ФЕК­ЦИИ

Пи­ще­вые ток­си­ко­ин­фек­ции – ост­рые, са­мо­ог­ра­ни­чи­ваю­щие­ся за­бо­ле­ва­ния, вы­зы­вае­мые ус­лов­но-па­то­ген­ны­ми бак­те­рия­ми, спо­соб­ны­ми про­ду­ци­ро­вать эк­зо­ток­си­ны вне ор­га­низ­ма че­ло­ве­ка (в пи­ще­вых про­дук­тах) и про­те­каю­щие с сим­пто­ма­ми по­ра­же­ния верх­них от­де­лов ЖКТ (га­ст­рит, га­ст­ро­эн­те­рит) и на­ру­ше­ния­ми вод­но-со­ле­во­го об­ме­на.

Мик­роб­ные пи­ще­вые от­рав­ле­ния под­раз­де­ля­ют на ток­си­ко­ин­фек­ции и ток­си­ко­зы (ин­ток­си­ка­ции). К по­след­ним от­но­сят­ся за­бо­ле­ва­ния, вы­зы­вае­мые С1. botulinum и эн­те­ро­ток­си­ген­ны­ми штам­ма­ми St. aureus. Из-за от­ли­чия в ме­ха­низ­ме дей­ст­вия ток­си­на (ней­ро­п­ле­ги­че­ский эф­фект), вы­де­ляе­мо­го Cl. botulinum и свое­об­ра­зия кли­ни­че­ской кар­ти­ны, бо­ту­лизм опи­сан от­дель­но, а ста­фи­ло­кок­ко­вая ин­ток­си­ка­ция, близ­кая по кли­ни­ке к ПТИ, пред­став­ле­на в дан­ном раз­де­ле.

Этио­ло­гия. Воз­бу­ди­те­ля­ми ПТИ яв­ля­ют­ся раз­лич­ные ус­лов­но-па­то­ген­ные бак­те­рии (УПБ), от­дель­ные штам­мы ко­то­рых спо­соб­ны про­ду­ци­ро­вать эк­зо­ток­си­ны вне ор­га­низ­ма че­ло­ве­ка на пи­ще­вых про­дук­тах. К чис­лу эк­зо­ток­си­нов, об­ра­зуе­мых УПБ, от­но­сят­ся эн­те­ро­ток­си­ны (тер­мо­ла­биль­ный и тер­мо­ста­биль­ный), уси­ли­ваю­щие сек­ре­цию жид­ко­сти и со­лей в про­свет же­луд­ка и киш­ки и ци­то­ток­син, по­вре­ж­даю­щий мем­бра­ны эпи­те­ли­аль­ных кле­ток и на­ру­шаю­щий в них бел­ко­во­син­те­ти­че­ские про­цес­сы.

Наи­бо­лее час­ты­ми воз­бу­ди­те­ля­ми бо­лез­ни, спо­соб­ны­ми про­ду­ци­ро­вать эн­те­ро­ток­си­ны, яв­ля­ют­ся Clos­trid­ium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Эн­те­ро­ток­си­ны об­ра­зу­ют­ся так­же воз­бу­ди­те­ля­ми, при­над­ле­жа­щи­ми к ро­дам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Боль­шин­ст­во эн­те­ро­ток­си­нов воз­бу­ди­те­лей яв­ля­ют­ся тер­мо­ла­биль­ны­ми. Вы­ра­жен­ны­ми тер­мо­ста­биль­ны­ми свой­ст­ва­ми от­ли­ча­ет­ся эн­те­ро­ток­син Staph. aureus. Он не инак­ти­ви­ру­ет­ся при ки­пя­че­нии до 30 мин и со­хра­ня­ет спо­соб­ность в от­сут­ст­вии са­мих мик­ро­бов вы­зы­вать кли­ни­че­скую кар­ти­ну за­бо­ле­ва­ния. Спо­соб­но­стью про­ду­ци­ро­вать ци­то­ток­син об­ла­да­ют Kleb­siella pneu­mo­niae, En­tero­bac­ter clo­acae, Aero­mo­nas hy­dro­phila, Clos­trid­ium per­frin­gens ти­па С и Clos­trid­ium dif­fi­cile, Vi­brio para­haemo­lyti­cus, Staph. aureus и ряд дру­гих мик­ро­бов.

Эпи­де­мио­ло­гия. Ис­точ­ни­ком пи­ще­вых ток­си­ко­ин­фек­ций мо­гут быть ли­ца, ра­бо­таю­щие в пи­ще­вой про­мыш­лен­но­сти и стра­даю­щие раз­лич­ны­ми гной­нич­ко­вы­ми ин­фек­ция­ми ко­жи, ан­ги­на­ми, за­бо­ле­ва­ния­ми верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей, пнев­мо­ния­ми и др. Сре­ди зоо­ноз­ных ис­точ­ни­ков ПТИ мо­гут быть боль­ные мас­ти­том жи­вот­ные - ко­ро­вы, ко­зы и др.

Путь рас­про­стра­не­ния ПТИ - али­мен­тар­ный. Сре­ди фак­то­ров пе­ре­да­чи – твер­дые (кол­ба­сы, студ­ни, яй­ца, мяс­ные, рыб­ные кон­сер­вы) и жид­кие (супы, мо­ло­ко, со­ки, ком­по­ты, ки­се­ли, квас, ли­мо­над, пи­во, кок­тей­ли и др.) пи­ще­вые про­дук­ты, яв­ляю­щие­ся для бак­те­рий пи­та­тель­ной сре­дой. Ста­фи­ло­кок­ко­вая ин­ток­си­ка­ция ча­ще свя­за­на с упот­реб­ле­ни­ем в пи­щу ин­фи­ци­ро­ван­ных кон­ди­тер­ских кре­мов, мяс­ных, рыб­ных и овощ­ных блюд, мо­лоч­ных про­дук­тов. Про­тей и кло­ст­ри­дии хо­ро­шо раз­мно­жа­ют­ся на бел­ко­вых про­дук­тах (мя­со, ры­ба, в том чис­ле кон­сер­ви­ро­ван­ные, кол­ба­сы, мо­ло­ко). Вас. cer­eus не­при­хот­ли­ва и бур­но раз­мно­жа­ет­ся в раз­лич­ных пи­ще­вых про­дук­тах – овощ­ных са­ла­тах, су­пах, пу­дин­гах, мяс­ных, рыб­ных блю­дах и др..

Вос­при­им­чи­вость к этой груп­пе за­бо­ле­ва­ний вы­со­кА – за­бо­ле­ва­ют 90-100% лю­дей, упот­реб­ляв­ших ин­фи­ци­ро­ван­ный про­дукт. Ха­рак­тер­ным для ПТИ яв­ля­ет­ся не толь­ко груп­по­вой, но и экс­пло­зив­ный (взрыв­ной) ха­рак­тер за­бо­ле­вае­мо­сти, при ко­то­ром в ко­рот­кое вре­мя (за не­сколь­ко ча­сов) за­бо­ле­ва­ют все уча­ст­ни­ки вспыш­ки.

За­бо­ле­вае­мость ПТИ ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся во все сезоны, но ча­ще в те­п­лое вре­мя года.

Па­то­ге­нез. Про­ник­но­ве­ние в же­лу­док вме­сте с пи­щей не толь­ко са­мих УПБ, но и боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва об­ра­зо­ван­ных ими эк­зо­ток­си­нов, обу­слов­ли­ва­ет раз­ви­тие очень ко­рот­ко­го ин­ку­ба­ци­он­но­го пе­рио­да.

Кли­ни­ко-па­то­ге­не­ти­че­ские осо­бен­но­сти ПТИ во мно­гом за­ви­сят от ви­да и до­зы эк­зо­ток­си­нов, а так­же дру­гих ток­си­че­ских ве­ществ мик­роб­но­го про­ис­хо­ж­де­ния, кон­та­ми­ни­рую­щих пи­ще­вой про­дукт.

Эн­те­ро­ток­си­ны (тер­мо­ла­биль­ный и тер­мо­ста­биль­ный), свя­зы­ва­ясь с эпи­те­ли­аль­ны­ми клет­ка­ми же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка, воз­дей­ст­ву­ют на фер­мен­та­тив­ные сис­те­мы эпи­те­лио­ци­тов, но не вы­зы­вют в них мор­фо­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний. Сре­ди ак­ти­ви­руе­мых эн­те­ро­ток­си­на­ми фер­мен­тов – аде­ни­лат­цик­ла­за и гуа­ни­лат­цик­ла­за, по­вы­шаю­щие об­ра­зо­ва­ние в клет­ках сли­зи­стой обо­лоч­ки био­ло­ги­че­ски ак­тив­ных ве­ществ - цАМФ и цГМФ. Под воз­дей­ст­ви­ем ток­си­нов уве­ли­чи­ва­ет­ся ско­рость об­ра­зо­ва­ния про­стаг­лан­ди­нов, гис­та­ми­на, ки­шеч­ных гор­мо­нов и др. Все это при­во­дит к по­вы­ше­нию сек­ре­ции жид­ко­сти и со­лей в про­свет же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка, раз­ви­тию рво­ты и по­но­са.

Ци­то­ток­син по­вре­ж­да­ет мем­бра­ны эпи­те­ли­аль­ных кле­ток и на­ру­ша­ет в них бел­ко­во­син­те­ти­че­ские про­цес­сы, что уве­ли­чи­вает про­ни­цае­мость ки­шеч­ной стен­ки для раз­лич­ных ток­сич­ных ве­ществ мик­роб­но­го про­ис­хо­ж­де­ния, а в не­ко­то­рых слу­ча­ях и са­мих мик­ро­бов. Все указанное при­во­дит к раз­ви­тию ин­ток­си­ка­ции, на­ру­ше­нию мик­ро­цир­ку­ля­ции и ме­ст­ным вос­па­ли­тель­ным из­ме­не­ни­ям сли­зи­стой обо­лоч­ки киш­ки.

Следовательно, кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния ПТИ, вы­зван­ных воз­бу­ди­те­ля­ми спо­соб­ны­ми к про­дук­ции в ос­нов­ном эн­те­ро­ток­си­нов, ме­нее тя­же­лы, за­бо­ле­ва­ния в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев про­те­ка­ют без ги­пер­тер­мии и ка­ких-ли­бо зна­чи­тель­ных вос­па­ли­тель­ных из­ме­не­ний сли­зи­стой же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка. Те же слу­чаи, ко­гда в про­дук­тах пи­та­ния име­ло ме­сто на­ко­п­ле­ние и эн­те­ро­ток­си­нов и ци­то­ток­си­на, про­те­ка­ют не­срав­нен­но тя­же­лее, с крат­ко­вре­мен­ной, но вы­со­кой ги­пер­тер­ми­ей и вос­па­ли­тель­ны­ми из­ме­не­ния­ми сли­зи­стой обо­лоч­ки ЖКТ.

Крат­ко­вре­мен­ный ха­рак­тер те­че­ния ПТИ свя­зан с не­про­дол­жи­тель­ным пре­бы­ва­ни­ем воз­бу­ди­те­лей в ор­га­низ­ме че­ло­ве­ка. Дей­ст­вие ток­си­нов, свя­зы­ваю­щих­ся с эпи­те­ли­аль­ны­ми клет­ка­ми же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка, пре­кра­ща­ет­ся по­сле де­ск­ва­ма­ции этих кле­ток. Не­свя­зан­ные мо­ле­ку­лы ток­си­на инак­ти­ви­ру­ют­ся про­теа­за­ми.

Лишь при оп­ре­де­лен­ных ус­ло­ви­ях, ко­гда пред­ше­ст­вую­щие за­бо­ле­ва­ния на­ру­ши­ли сис­те­мы ан­ти­бак­те­ри­аль­ной за­щи­ты тон­кой киш­ки, воз­бу­ди­те­ли мо­гут дли­тель­но на­хо­дить­ся в ки­шеч­ни­ке. Это час­то бы­ва­ет у боль­ных с не­дос­та­точ­но­стью пи­та­ния, по­сле га­ст­рэк­то­мии, при син­дро­ме сле­пой пет­ли. За­се­ле­ние тон­кой киш­ки Cl. per­frin­gens ти­па С ве­дет к тя­же­ло­му нек­ро­ти­че­ско­му эн­те­ри­ту.

Кли­ни­ка. Про­дол­жи­тель­ность ин­ку­ба­ци­он­но­го пе­рио­да в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев со­став­ля­ет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). На­ча­ло за­бо­ле­ва­ния ост­рое. Наи­бо­лее час­то ПТИ де­бю­ти­ру­ют с по­яв­ле­ния тош­но­ты и рво­ты. Поз­же воз­ни­ка­ет диа­рея эн­те­ри­ти­че­ско­го ти­па. Стул жид­кий, во­дя­ни­стый от 1 до 15 раз за су­тки, при­ме­сей кро­ви и сли­зи не со­дер­жит. У час­ти боль­ных ПТИ про­те­ка­ет без раз­ви­тия диа­рей­но­го син­дро­ма или с от­сут­ст­вием рво­ты.

В за­ви­си­мо­сти от па­то­ге­не­ти­че­ских осо­бен­но­стей за­бо­ле­ва­ния, обу­слов­лен­ных пре­об­ла­да­ни­ем эн­те­ро­ток­си­нов, ци­то­ток­си­на (и бак­те­ри­аль­ных ли­по­по­ли­са­ха­ри­дов) в кон­та­ми­ни­ро­ван­ном пи­ще­вом про­дук­те, мож­но вы­де­лить 2 ти­па те­че­ния ПТИ.

► В пер­вом слу­чае рво­та и диа­рея не со­про­во­ж­да­ют­ся силь­ным бо­ле­вым син­дро­мом, ги­пер­тер­ми­ей и вос­па­ли­тель­ным про­цес­сом в же­лу­доч­но-ки­шеч­ном трак­те.

► Во вто­ром – воз­ни­ка­ет схват­ко­об­раз­ная бо­ли в эпи- и ме­зо­га­ст­рии, крат­ко­вре­мен­ное по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры те­ла и вос­па­ли­тель­ные из­ме­не­ния в сли­зи­стой же­луд­ка и тон­кой киш­ки. Обычно че­рез 12-24 ч по­сле на­ча­ла за­бо­ле­ва­ния боль исчезает, а тем­пе­ра­ту­ра нормализуется.

Объ­ек­тив­но у боль­ных отмечается блед­ность кож­ных по­кро­вов, циа­ноз, по­хо­ло­да­ние ко­неч­но­стей. Язык об­ло­жен бе­ло-се­рым на­ле­том. Жи­вот при паль­па­ции мяг­кий, бо­лез­нен­ный в эпи­га­ст­рии, ре­же во­круг пуп­ка. Стра­да­ет сер­деч­но-со­су­ди­стая сис­те­мА – оп­ре­де­ля­ет­ся бра­ди­кар­дия (при ги­пер­тер­мии та­хи­кар­дия), ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние сни­же­но, над вер­хуш­кой серд­ца вы­слу­ши­ва­ет­ся сис­то­ли­че­ский шум, то­ны серд­ца глу­хие. Могут раз­ви­ва­ться об­мо­ро­ки, крат­ко­вре­мен­ное кол­лап­то­ид­ное со­стоя­ние. При мно­го­крат­ной рво­те и обиль­ной диа­рее поя­вляются сим­пто­мы де­гид­ра­та­ции, де­ми­не­ра­ли­за­ции и аци­до­за. Воз­мож­ны су­до­ро­ги в мыш­цах ко­неч­но­стей, сни­же­ние диу­ре­за, по­ни­же­ние тур­го­ра ко­жи и т. д. При свое­вре­мен­ной и аде­к­ват­ной те­ра­пии эти яв­ле­ния бы­ст­ро ку­пи­ру­ют­ся. Пе­чень и се­ле­зен­ка не уве­ли­че­ны. В ге­мо­грам­ме – лей­ко­ци­тоз, ней­тро­фи­лез, уме­рен­ное по­вы­ше­ние СОЭ.

Про­дол­жи­тель­ность за­бо­ле­ва­ния в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев со­став­ля­ет 1-3 дня.

К ос­лож­не­ни­ям ПТИ от­но­сят­ся де­гид­ра­та­ци­он­ный шок и ост­рая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность, свя­зан­ная с на­ру­ше­ния­ми элек­тро­лит­но­го (ги­по­ка­лие­мия) об­ме­на. Дру­гие ос­лож­не­ния, в том чис­ле сеп­ти­че­ско­го ха­рак­те­ра, встре­ча­ют­ся ред­ко и во мно­гом свя­за­ны с пре­мор­бид­ным со­стоя­ни­ем боль­но­го.

Хо­тя про­яв­ле­ния бо­лез­ни ма­ло за­ви­сят от ви­да воз­бу­ди­те­ля, в от­дель­ных слу­ча­ях мож­но об­на­ру­жить этио­ло­ги­че­ски обу­слов­лен­ное свое­об­ра­зие кли­ни­че­ской кар­ти­ны за­бо­ле­ва­ния.

Диа­па­зон кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний ПТИ, вы­зван­ной Cl. per­frin­gens, до­воль­но ши­рок. На­ря­ду с лег­ко про­те­каю­щи­ми за­бо­ле­ва­ния­ми, в кли­ни­ке ко­то­рых до­ми­ни­ру­ют сим­пто­мы га­ст­ри­та или га­ст­ро­эн­те­ри­та, встре­ча­ют­ся и тя­же­лые фор­мы бо­лез­ни, со­про­во­ж­даю­щие­ся раз­ви­ти­ем нек­ро­ти­че­ско­го эн­те­ри­та и ана­эроб­но­го сеп­си­са.

При ПТИ вы­зван­ной про­те­ем, ис­праж­не­ния име­ют рез­кий зло­вон­ный за­пах. У не­ко­то­рых боль­ных воз­ни­ка­ет крат­ко­вре­мен­ное сни­же­ние ост­ро­ты зре­ния.

Ста­фи­ло­кок­ко­вая ин­ток­си­ка­ция не­ред­ко про­те­ка­ет без диа­реи. В кли­ни­че­ской кар­ти­не до­ми­ни­ру­ют сим­пто­мы га­ст­ри­та в ви­де по­втор­ной рво­ты, схват­ко­об­раз­ной бо­ли в эпи­га­ст­раль­ной об­лас­ти. От­ме­ча­ют­ся при­зна­ки со­су­ди­стой дис­то­нии. Тем­пе­ра­ту­ра те­ла у боль­шин­ст­ва боль­ных нор­маль­ная или суб­феб­риль­ная.

Про­гноз при ПТИ бла­го­при­ят­ный. Смер­тель­ные ис­хо­ды на­блю­да­ют­ся ред­ко и обу­слов­ле­ны тяжелыми ос­лож­не­ния­ми – де­гид­ра­та­ци­он­ный шок, ост­рая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность, нек­ро­ти­че­ский эн­те­рит, ана­эроб­ный сеп­сис.

Ди­аг­но­сти­ка. Наи­боль­шее зна­че­ние в ди­аг­но­сти­ке ПТИ име­ют кли­ни­ко-эпи­де­мио­ло­ги­че­ские дан­ные. Сре­ди них:

· ост­рое на­ча­ло с до­ми­ни­ро­ва­ним в кли­ни­че­ской кар­ти­не сим­пто­мов га­ст­ри­та или га­ст­ро­эн­те­ри­та;

· от­сут­ст­вие ги­пер­тер­мии или ее крат­ко­вре­мен­ный ха­рак­тер;

· ко­рот­кий ин­ку­ба­ци­он­ный пе­ри­од и не­про­дол­жи­тель­ность са­мо­го за­бо­ле­ва­ния;

· груп­по­вой ха­рак­тер за­бо­ле­вае­мо­сти и ее связь с упот­реб­ле­ни­ем од­но­го и то­го же пи­ще­во­го про­дук­та;

· экс­пло­зив­ный (взрыв­ной) ха­рак­тер за­бо­ле­вае­мо­сти.

В ла­бо­ра­тор­ной ди­аг­но­сти­ке боль­шое зна­че­ние име­ет бак­те­рио­ло­ги­че­ский ме­тод, вклю­чаю­щий изу­че­ние ток­си­ген­ных свойств вы­де­лен­ных воз­бу­ди­те­лей. Ма­те­риа­лом для ис­сле­до­ва­ния слу­жат рвот­ные мас­сы, про­мыв­ные во­ды же­луд­ка, ис­праж­не­ния боль­но­го, ос­тат­ки не ­съе­ден­ной пи­щи и др. При пи­ще­вой ток­си­ко­ин­фек­ции вы­де­ле­ние у боль­но­го то­го или ино­го мик­ро­ба еще не по­зво­ля­ет счи­тать его воз­бу­ди­те­лем бо­лез­ни. Не­об­хо­ди­мо до­ка­зать его иден­тич­ность со штам­ма­ми, ко­то­рые бы­ли вы­де­ле­ны у других од­но­вре­мен­но за­бо­лев­ших, а так­же с те­ми воз­бу­ди­те­ля­ми, ко­то­рые по­лу­че­ны из за­гряз­нен­но­го про­дук­та.

Ле­че­ние боль­ных ПТИ в ос­нов­ном па­то­ге­не­ти­че­ское.

Схе­ма ле­че­ния боль­ных ПТИ.

Дата добавления: 2014-11-25