КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции – острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в пищевых продуктах) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые С1. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum и своеобразия клинической картины, ботулизм описан отдельно, а стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к ПТИ, представлена в данном разделе. Этиология. Возбудителями ПТИ являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов. Эпидемиология. Источником пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи – твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы) и жидкие (супы, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбасы, молоко). Вас. cereus неприхотлива и бурно размножается в различных пищевых продуктах – овощных салатах, супах, пудингах, мясных, рыбных блюдах и др.. Восприимчивость к этой группе заболеваний высокА – заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется во все сезоны, но чаще в теплое время года. Патогенез. Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов, обусловливает развитие очень короткого инкубационного периода. Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, но не вызывют в них морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для различных токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все указанное приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Следовательно, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями способными к продукции в основном энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией и воспалительными изменениями слизистой оболочки ЖКТ. Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут длительно находиться в кишечнике. Это часто бывает у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту. Клиника. Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты. Позже возникает диарея энтеритического типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, примесей крови и слизи не содержит. У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома или с отсутствием рвоты. В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов, цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. ► В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте. ► Во втором – возникает схваткообразная боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой желудка и тонкой кишки. Обычно через 12-24 ч после начала заболевания боль исчезает, а температура нормализуется. Объективно у больных отмечается бледность кожных покровов, цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Страдает сердечно-сосудистая системА – определяется брадикардия (при гипертермии тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Могут развиваться обмороки, кратковременное коллаптоидное состояние. При многократной рвоте и обильной диарее появляются симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной и адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редко и во многом связаны с преморбидным состоянием больного. Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса. При ПТИ вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразной боли в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная. Прогноз при ПТИ благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены тяжелыми осложнениями – дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис. Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: · острое начало с доминированим в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; · отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; · короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; · групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; · эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки не съеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у других одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта. Лечение больных ПТИ в основном патогенетическое. Схема лечения больных ПТИ.
Дата добавления: 2014-11-25; Просмотров: 1102; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |