КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Схематически патогенез можно представить следующим образом
1. Холероген связывается с рецептором энтероцитов. 2. Комплекс холероген + рецептор активирует аденилатциклазу. 3. Увеличивается образование цАМФ. 4. цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника. Поэтому слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которае не успевает всасываться в толстой кишке. 5. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости составляет около 1 л в течение часа. 6. В результате этого наступает уменьшение объема плазмы, снижение объема циркулирующей крови и ее сгущение. 7. Из интерстиция жидкость перемещается в сосудистое русло, но это жидкость не компенсирует ее потери с калом. 8. Нарастающие гемодинамические расстройства приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. 9. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, которые теряются с плазмой. 10. Кроме того, с испражнениями теряется большое количество калия, что приводит к аритмии, гипотензии, атонии кишечника. При отсутствии адекватной терапии у больного наступает холерная кома, ведущая к смерти. У умерших от холеры: · «лицо Гиппократа»; · кожа висит как «костюм с чужого плеча»; · кровь напоминает дегтеобразную жидкость, как «смородиновое желе»; · поза «борца» или «гладиатора»; · отмечается катаральное воспаление слизистой тонкого отдела кишечника «смазана мылом» и дистрофические изменения всех органов. Клиника. Классификация холеры по В.И. Покровскому(1973 г.) А. Типичная форма: 1. легкая (I степень обезвоживания – 1-3%); 2. среднетяжелая (II степень обезвоживания – 4-6%); 3. тяжелая (III степень обезвоживания – 7-9 %); 4. очень тяжелая, алгидная (IV степень обезвоживания – 10% и более). Б. Атипичная форма: 1. стертая; 2. молниеносная; 3. сухая. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%. Инкубационный период при холере колеблется от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня). При легкой форме заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию с отхождением кашицеобразных или водянистых испражнений. В последующем императивные позывы повторяются, не сопровождаясь болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисового отвара» – полупрозрачные, белой окраски с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом «тертого картофеля». Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в околопупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается удовлетворительным с ощущением слабости, жажды и сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями. При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует и к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы также имеют вид «рисового отвара». Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание – эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, уменьшается количество мочи. Стул до 10 раз в сутки, обильный, увеличивающийся в объеме. Возникают единичные судороги икроножных и жевательных мышц, кистей, стоп, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается тахикардия, гипотензия, снижение почасового диуреза. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней. Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженным эксикозом вследствие обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула и такой же обильной многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота. Голос слабый, тихий («vox cholerica»), часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой - «рука прачки». Лицо принимает характерный вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа (лицо Гиппократа). Пальпация живота безболезненна, определяются переливание жидкости по кишечнику и шум плеска. Печень и селезенка не увеличены. Появляется одышка, нарастает тахикардия до 110-120 в минуту при нормальной температуре. Пульс слабого наполнения (нитевидный), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 80 мм рт. ст., развивается олигурия. Сгущение крови выражено умеренно – показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов. Очень тяжелая форма холеры (IV степень обезвоживания) отличается внезапным и бурным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры до 34-35,5оС, обезвоживанием (больные теряют до 10 - 12% массы тела), одышкой, анурией и нарушением гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления в стационар у больных развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (она сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота вновь возникают на фоне проводимой регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор и далее в кому. Кожа приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами – поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог. Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота. Отмечается выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз до 20х109/л, относительная плотность плазмы крови достигает 1,035-1,050, индекс гематокрита 0,65-0,7. Уровень калия, натрия и хлора в крови значительно снижен, наблюдается декомпенсированный метаболический ацидоз. В случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение от нескольких часов до одних суток, форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без поноса и рвоты с быстрым развитием дегидратационного шокА – резким падением артериального давления, тахипноэ, одышкой, афонией, анурией и судорогами. Указанная клиника развивается из-за раннего развития пареза кишечника. На секции в просвете кишечника обнаруживают до 20 л жидкости. У детей холера протекает наиболее тяжело с частым повышением температуры, более выраженными нарушениями чувствительной сферы (апатия, адинамия), склонностью к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии и гипогликемии. Исход заболевания зависит от своевременности и адекватности заместительной терапии электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов быстро происходит нормализация всех физиологических функций. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных – гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев. Лабораторная диагностика. При лабораторной диагностике возможно бактериоскопически исследовать каловые и рвотные массы, что имеет только ориентировочное значение. Решающий метод – выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Положительный ответ можно получить через 18-24 ч, отрицательный - через 36 ч. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают ФИО больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холе- ры используют методы иммунофлуоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. Дифференциальная диагностика. Холеру необходимо дифференцировать с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, острой дизентерией Зонне, острыми гастроэнтеритами, вызванными протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковыми пищевыми отравлениями, ротавирусными гастроэнтеритами. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры и отсутствует боль в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота. Для холеры характерна обильная потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, не встречающегося при диареях другой этиологии. Лечение. Госпитализация больных холерой или при подозрении на нее является обязательной и осуществляется в боксированное отделение инфекционного стационара. Основу лечения составляет патогенетическая терапия, заключающаяся в восстановлении и сохранении водно-электролитного равновесия в организме. По мнению Carpenler и соавт. (1966), правильно и своевременно проводимая водно-электролитная терапия, даже без применения других медикаментов, снижает летальность практически до нуля. Этиотропная терапия антибиотиками не играет решающей роли, но повышает эффективность водно-солевой терапии (уменьшает продолжительность и интенсивность диареи), сокращает сроки вибриононосительства. Как и при других ОКИ водно-электролитная терапии стоит из двух этапов: 1) регидратации с целью восстановления потерь жидкости и солей, наблюдаемых до начала лечения; 2) коррекции продолжающихся потерь жидкости до появления оформленного стула. Объем вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. Основной принцип лечения больных холерой – немедленная регидратация на дому, в машине скорой помощи или приемном покое стационара. При I - II степени обезвоживания при отсутствии рвоты проводится оральная регидратация. Регидратация осуществляется полиионными кристаллоидными растворами ("Трисоль", "Квартасоль", " Хлосоль"). При обезвоживании абсолютно противопоказано введение коллоидных растворов (полиглюкин, реопоглюкин и др.). При патогенетической терапии больных холерой необходимо помнить, что: ► при обезвоживании III—IV степени регидратация должна осуществляться только струйно в крупные венозные сосуды; ► струйное введение жидкости прекращается только после ликвидации декомпенсированного обезвоживания; ► наличие рвоты, тем более повторной, несмотря на уменьшение объема испражнений, является показанием для продолжения интенсивной водно-солевой терапии; ► преобладание объема мочи над объемом испражнений позволяет определить время нормализации стула за 6—12 ч и, следовательно, прекратить внутривенные инфузии; ► сердечные гликозиды не применяются, а прессорные амины противопоказаны, так как они способствуют развитию почечной недостаточности. Также нет оснований для использования глюкокортикостероидов. ► при необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости может достигать десятков литров; При холере с обезвоживанием 2-4 степени оптимальная скорость введения на 1-м этапе составляет 70-120 мл/мин, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания. На II этапе лечения в/в инфузии осуществляются теми же растворами со скоростью 40-60 мл/мин или заменяются оральным введением препарата. При обезвоживании I-II степени и ненарушенной гемодинамике лечение целесообразно осуществлять методом оральной регидратации. С этой целью вводят растворы ОРС (глюкосалан, цитроглюкосалан, регидрон и др.) со скоростью 1-1,5 л/ч. Объем вводимых растров определяется так же, как для внутривенных инфузий. В этиотропной терапии холеры используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) и левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 4 раза в сутки, а доксициклин — по 0,1 г 2 раза в 1-й день лечения, а затем по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 дней. Левомицетин применяют по 0,5 г 4 раза в день. Учитывая малую чувствительность многих штаммов вибрионов к тетрациклину и левомицетину, рекомендуется назначение фторхинолонов – ципролет (ципрофлоксацин) по 0,5 г 2 раза в сутки. При вибриононосительстве принимают тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день или доксициклин по 0,1г 1 раз в день. Курс лечения 5 дней. Необходимости в специальной диете у больных холерой нет. В первые дни они получают стол 4, а затем 2 или 13. Контрольные бактериологические исследования производят через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии. Выписку реконвалесцентов проводят после клинического выздоровления, трех отрицательных результатов бактериологических исследований кала и одного бактериологического исследования желчи. Затем они наблюдаются в КИЗе поликлиники с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 месяцев на форму 30. В первый месяц посевы фекалий (после приема 30 г сульфата магния) осуществляют каждые 10 дней. В конце первого месяца проводят бактериологическое исследование желчи. После 6 мес. бактериологическое обследование выполняют 1 раз в квартал. При отсутствии выделения вибрионов в пределах 1 года производят снятие с диспансерного учета. Особенности лечения детей: · нельзя быстро вводить большое количество жидкости; · растворы можно вводить через пупочную вену и внутрибрюшинно; · в патогенетическую терапию бязательно включить введение растворов глюкозы. Объем вводимой жидкости при 1 степени обезвоживания – 10-20 мл/кг, при 2 степени – 40-60 мл/кг, при 3-й ст. – 70-90 мл/кг, при 4-й ст.- 100 – 120 мл/кг.
Дата добавления: 2014-11-25; Просмотров: 1757; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |