Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Связать патогенез заболевания с определенными лабораторными показателями




Правильно оценить соответствие лабораторных показателей анализа ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.

Выделить изменения паказателей в анализах ликвора, выпотных жидкостей, мокроты, подтверждающие диагноз пациента.

Интерпретировать полученные лабораторные исследования ликвора, выпотных жидкостей, мокроты..

Динамику изменений показателей исследований ликвора, выпотных жидкостей, мокроты, при различных заболеваниях.

Референтные величины показателей клинического анализа ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.

Основные принципы методик исследования ликвора, выпотных жидкостей, мокроты..

 

Что должен уметь:

 

 

МОКРОТА

 

Мокрота (sputum) — выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет (ТБС) с примесью слюны и секрета слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух.

Одним из основных защитных барьеров брон­хов является слизь — трахеобронхиальный сек­рет (ТБС), покрывающий эпителий дыхатель­ной трубки. Она рассматривается как постоянно восстанавливающийся фильтр, способствующий удалению ингалированных частиц, в том числе и микроорганизмов. Одновременно слизь пред­ставляет собой среду, в которой действуют систе­мы специфической и неспецифической иммуноло­гической защиты и находятся клетки «быстрого реагирования». Под влиянием различных меха­низмов, и прежде всего в результате деятельнос­ти реснитчатого эпителия, трахеобронхиальный секрет перемещается от мельчайшее бронхов до трахеи и глотки, чем обеспечивает так называе­мый мукоцилиарный клиренс — выведение из респираторного тракта ингалированных частиц, бактерий и продуктов метаболизма.

Трахеобронхиальная слизь образуется благодаря секреторной деятельности бокаловидных клеток эпителия, желез трахеи и бронхов. Слизь обладает бактерицидным эффектом, так как содержит лизоцим, трансферрин, иммуноглобулины, ингибиторы протеаз и фибропектины. Трахеобронхиальный секрет состоит из двух слоев:

• внутреннего жидкого (золя), располагающегося на ресничках мерцательного эпителия в виде непрерывной подвижной пленки;

• наружного нерастворимого (геля) – более плотного, вязко-эластичной консистенции.

Золь продуцируется в бронхиолах и альвеолах и содержит биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, что обусловливает выраженную биологическую защитную функцию слизи. Именно в этом слое реснички мерцательного эпителия совершают свои колебательные движения и передают кинетическую энергию наружному слою трахеобронхиального секрета. Благодаря постоянному движению ресничек существенно укорачивается продолжительность контакта микроорганизмов с клетками слизистых оболочек дыхательных путей и, следовательно, значительно затрудняется проникновение возбудителей в трахеобронхиальный эпителий.

Гель формируется в результате смешивания золя с секретами бокаловидных и серомукоидных клеток. Гель представлен широкой сетью гликопротеинов, сцепленных поперечными дисульфидными мостиками. Перемещение геля, содержащего комочки слизи и осевшие микроорганизмы, чужеродные частицы, становится возможным только после разрыва поперечных дисульфидных связей между гликопротеинами.

Изменение химического состава слизи приводит к нарушению ее физических характеристик, таких как вязкость, эластичность, текучесть. Так, с увеличением концентрации нейтральных и кислых гликопротеинов (муцинов) слизь становится более вязкой и менее текучей, что может привести к снижению уровня мукоцилиарного клиренса даже при сохранной активности мерцательного эпителия.

Под действием ресничек ингалированная час­тица вместе со слизистым покрытием может про­ходить мимо 10 клеток слизистой оболочки за 1 с, то есть время возможного контакта микроорганиз­ма с каждой эпителиальной клеткой не превышаег 0,1 с, что существенно затрудняет инвазию микро­организмов в эпителий. Более быстрому удалению микроорганизмов с помощью мукоцилиарного ме­ханизма способствует их агглютинация, осущест­вляемая иммуноглобулинами секрета.

Разнообразие клеточных и субклеточных структур, механизмов и взаимосвязей, определяю­щих оптимальные характеристики ТБС для обес­печения изменяющихся условий деятельности сис­темы дыхания, обусловливает еще более сложную ситуацию при наличии различных видов воспале­ния в бронхолегочном аппарате: инфекционном, аллергическом, токсическом и т.д. Изменения в ТБС носят защитно-приспособительный характер, направленый прежде всего на уменьшение интен­сивности повреждающего воздействия, например, путем разбавления агента в увеличенном объеме ТБС и скорейшую ликвидацию патогена и по­врежденной его воздействием ткани. Изначально и сам процесс воспаления носит защигный харак­тер, направленный на локализацию, обезврежи­вание, элиминацию агента, вызывающего повреж­дение. Патологический характер процесс приоб­ретает тогда, когда мера защиты превышена и извращена.

Оценивая роль изменений ТБС в процессе вос­паления, целесообразно рассматривать поэтапно ход событий: первоначально гиперсекреция, дискриния и нарушения сурфактантной системы, затем нарушение мукоцилиарного клиренса, отек слизистой дыхательных путей с транссудацией жидкости в их просвет и снижением эндоцитоза ТБС, с последующим развитием склероза ткане­вого матрикса.

Наиболее уязвимым для повреждающих фак­торов является эпителий, выстилающий поверх­ность слизистой дыхательных путей, который при поражениях ингалируемыми ирритантами стано­вится источником цитокинов.

Под влиянием различных вирусов, бактерий, их эндотоксинов, аллергенов и поллютантов клетки эпителия слизистой бронхиального дере­ва могут продуцировать и освобождать в окру­жающую среду специфические цитокины, в том числе IL-1, IL-6, IL-8, фактор стимуляции колониеобразующих гранулоцитов, моноггуклеаров и др.. Морфофункциональные изменения эпи­телия бронхов начинаются с повышения прони­цаемости эпителиального покрова, сопровожда­ются отеком зоны контакта эпителиального и стромального компонентов, граничащих с базальной мембраной. Отслойка респираторного эпителия происходит в местах контакта с базальной мембраной и с базальными клетками.

Локализованные в слизистой оболочке туч­ные клетки выделяют хемотаксические факторы, а также биологически активные вещества (БАВ): медленно реагирующую субстанцию анафилоксии (МРС-А), простагландины, тромбоксаны. Кроме того при воспалительной реакции в бронхах обнаружива­ются элементы сыворотки крови: вода, протеины (альбумин, гаптоглобин), гемопексин, церулоплазмин, кислый а-гликопрогеин, фибриноген, антитромбин-3, антипротеолитические фермен­ты, трансферрины, иммуноглобулины классов А, G, Е, М, а также гистамин и серотонин.

Альве­олярные макрофаги — преобладающий тип кле­ток в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, являясь эффекторными клетками, обеспечивают фагоцитоз ингалированных полютантов, участ­вуют в иммунологической защите и обладают в том числе секреторной активностью. Макрофаги, поглощая и разрушая чужеродные белки, спо­собны предотвращать развитие аллергической реакции. В то же время, обрабатывая и переда­вая лимфоцитам антиген, макрофаги усиливают иммунный ответ. Кроме того, макрофаги секретируют медиаторы, которые стимулируют выде­ление слизи с повышенным содержанием гликопротеинов слизеобразующими клетками бронхов и выступают в роли основных регуляторов вза­имодействия различных структур, тканей, кле­ток, обеспечивающих функционирование органов дыхания в различных условиях. В силу вазодилятирующего эффекта БАВ в зоне воспаления увеличивается кровоток и усиливается пропоте-вание плазмы из сосудистого русла. Этот про­цесс транссудации модулируется окисью азота (NO). Повышение выделения NO, в свою оче­редь, индуцируется фактором некроза опухоли (FNO-a), который продуцируется альвео­лярными макрофагами и лейкоцитами.

Таким образом, при воспалигельном процессе в составе ТБС происходят изменения, приводя­щие к изменению их реологических свойств — дискринии. Причем увеличение вязкости пропорционально тяжести течения заболевания.

Состав мокроты определяется патофизиологическими механизмами, характерными для того или ино­го заболевания, видом воспаления, соотноше­нием дистрофических и репаративных процес­сов.

В условиях клинико-диагностичекой лабора­тории в комплексную диагностику органов ды­хания входят следующие исследования:

1. Цитологическое исследование мокроты, промывных вод бронхов, бронхоальвеолярного лаважа.

2. Бактериологическое исследование трахео-бронхиального содержимого.

3. Исследование мокроты для оценки остро­ты воспалительного процесса.

4. Исследование мокроты для оценки тече­ния бронхиальной астмы.

5. Исследование конденсата влаги выдыхае­мого воздуха (КВВВ).

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-16; Просмотров: 419; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.018 сек.