![]() КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Связать патогенез заболевания с определенными лабораторными показателями
Правильно оценить соответствие лабораторных показателей анализа ликвора, выпотных жидкостей, мокроты. Выделить изменения паказателей в анализах ликвора, выпотных жидкостей, мокроты, подтверждающие диагноз пациента. Интерпретировать полученные лабораторные исследования ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.. Динамику изменений показателей исследований ликвора, выпотных жидкостей, мокроты, при различных заболеваниях. Референтные величины показателей клинического анализа ликвора, выпотных жидкостей, мокроты. Основные принципы методик исследования ликвора, выпотных жидкостей, мокроты..
Что должен уметь:
МОКРОТА
Мокрота (sputum) — выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет (ТБС) с примесью слюны и секрета слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух. Одним из основных защитных барьеров бронхов является слизь — трахеобронхиальный секрет (ТБС), покрывающий эпителий дыхательной трубки. Она рассматривается как постоянно восстанавливающийся фильтр, способствующий удалению ингалированных частиц, в том числе и микроорганизмов. Одновременно слизь представляет собой среду, в которой действуют системы специфической и неспецифической иммунологической защиты и находятся клетки «быстрого реагирования». Под влиянием различных механизмов, и прежде всего в результате деятельности реснитчатого эпителия, трахеобронхиальный секрет перемещается от мельчайшее бронхов до трахеи и глотки, чем обеспечивает так называемый мукоцилиарный клиренс — выведение из респираторного тракта ингалированных частиц, бактерий и продуктов метаболизма. Трахеобронхиальная слизь образуется благодаря секреторной деятельности бокаловидных клеток эпителия, желез трахеи и бронхов. Слизь обладает бактерицидным эффектом, так как содержит лизоцим, трансферрин, иммуноглобулины, ингибиторы протеаз и фибропектины. Трахеобронхиальный секрет состоит из двух слоев: • внутреннего жидкого (золя), располагающегося на ресничках мерцательного эпителия в виде непрерывной подвижной пленки; • наружного нерастворимого (геля) – более плотного, вязко-эластичной консистенции. Золь продуцируется в бронхиолах и альвеолах и содержит биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, что обусловливает выраженную биологическую защитную функцию слизи. Именно в этом слое реснички мерцательного эпителия совершают свои колебательные движения и передают кинетическую энергию наружному слою трахеобронхиального секрета. Благодаря постоянному движению ресничек существенно укорачивается продолжительность контакта микроорганизмов с клетками слизистых оболочек дыхательных путей и, следовательно, значительно затрудняется проникновение возбудителей в трахеобронхиальный эпителий. Гель формируется в результате смешивания золя с секретами бокаловидных и серомукоидных клеток. Гель представлен широкой сетью гликопротеинов, сцепленных поперечными дисульфидными мостиками. Перемещение геля, содержащего комочки слизи и осевшие микроорганизмы, чужеродные частицы, становится возможным только после разрыва поперечных дисульфидных связей между гликопротеинами. Изменение химического состава слизи приводит к нарушению ее физических характеристик, таких как вязкость, эластичность, текучесть. Так, с увеличением концентрации нейтральных и кислых гликопротеинов (муцинов) слизь становится более вязкой и менее текучей, что может привести к снижению уровня мукоцилиарного клиренса даже при сохранной активности мерцательного эпителия. Под действием ресничек ингалированная частица вместе со слизистым покрытием может проходить мимо 10 клеток слизистой оболочки за 1 с, то есть время возможного контакта микроорганизма с каждой эпителиальной клеткой не превышаег 0,1 с, что существенно затрудняет инвазию микроорганизмов в эпителий. Более быстрому удалению микроорганизмов с помощью мукоцилиарного механизма способствует их агглютинация, осуществляемая иммуноглобулинами секрета. Разнообразие клеточных и субклеточных структур, механизмов и взаимосвязей, определяющих оптимальные характеристики ТБС для обеспечения изменяющихся условий деятельности системы дыхания, обусловливает еще более сложную ситуацию при наличии различных видов воспаления в бронхолегочном аппарате: инфекционном, аллергическом, токсическом и т.д. Изменения в ТБС носят защитно-приспособительный характер, направленый прежде всего на уменьшение интенсивности повреждающего воздействия, например, путем разбавления агента в увеличенном объеме ТБС и скорейшую ликвидацию патогена и поврежденной его воздействием ткани. Изначально и сам процесс воспаления носит защигный характер, направленный на локализацию, обезвреживание, элиминацию агента, вызывающего повреждение. Патологический характер процесс приобретает тогда, когда мера защиты превышена и извращена. Оценивая роль изменений ТБС в процессе воспаления, целесообразно рассматривать поэтапно ход событий: первоначально гиперсекреция, дискриния и нарушения сурфактантной системы, затем нарушение мукоцилиарного клиренса, отек слизистой дыхательных путей с транссудацией жидкости в их просвет и снижением эндоцитоза ТБС, с последующим развитием склероза тканевого матрикса. Наиболее уязвимым для повреждающих факторов является эпителий, выстилающий поверхность слизистой дыхательных путей, который при поражениях ингалируемыми ирритантами становится источником цитокинов. Под влиянием различных вирусов, бактерий, их эндотоксинов, аллергенов и поллютантов клетки эпителия слизистой бронхиального дерева могут продуцировать и освобождать в окружающую среду специфические цитокины, в том числе IL-1, IL-6, IL-8, фактор стимуляции колониеобразующих гранулоцитов, моноггуклеаров и др.. Морфофункциональные изменения эпителия бронхов начинаются с повышения проницаемости эпителиального покрова, сопровождаются отеком зоны контакта эпителиального и стромального компонентов, граничащих с базальной мембраной. Отслойка респираторного эпителия происходит в местах контакта с базальной мембраной и с базальными клетками. Локализованные в слизистой оболочке тучные клетки выделяют хемотаксические факторы, а также биологически активные вещества (БАВ): медленно реагирующую субстанцию анафилоксии (МРС-А), простагландины, тромбоксаны. Кроме того при воспалительной реакции в бронхах обнаруживаются элементы сыворотки крови: вода, протеины (альбумин, гаптоглобин), гемопексин, церулоплазмин, кислый а-гликопрогеин, фибриноген, антитромбин-3, антипротеолитические ферменты, трансферрины, иммуноглобулины классов А, G, Е, М, а также гистамин и серотонин. Альвеолярные макрофаги — преобладающий тип клеток в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, являясь эффекторными клетками, обеспечивают фагоцитоз ингалированных полютантов, участвуют в иммунологической защите и обладают в том числе секреторной активностью. Макрофаги, поглощая и разрушая чужеродные белки, способны предотвращать развитие аллергической реакции. В то же время, обрабатывая и передавая лимфоцитам антиген, макрофаги усиливают иммунный ответ. Кроме того, макрофаги секретируют медиаторы, которые стимулируют выделение слизи с повышенным содержанием гликопротеинов слизеобразующими клетками бронхов и выступают в роли основных регуляторов взаимодействия различных структур, тканей, клеток, обеспечивающих функционирование органов дыхания в различных условиях. В силу вазодилятирующего эффекта БАВ в зоне воспаления увеличивается кровоток и усиливается пропоте-вание плазмы из сосудистого русла. Этот процесс транссудации модулируется окисью азота (NO). Повышение выделения NO, в свою очередь, индуцируется фактором некроза опухоли (FNO-a), который продуцируется альвеолярными макрофагами и лейкоцитами. Таким образом, при воспалигельном процессе в составе ТБС происходят изменения, приводящие к изменению их реологических свойств — дискринии. Причем увеличение вязкости пропорционально тяжести течения заболевания. Состав мокроты определяется патофизиологическими механизмами, характерными для того или иного заболевания, видом воспаления, соотношением дистрофических и репаративных процессов. В условиях клинико-диагностичекой лаборатории в комплексную диагностику органов дыхания входят следующие исследования: 1. Цитологическое исследование мокроты, промывных вод бронхов, бронхоальвеолярного лаважа. 2. Бактериологическое исследование трахео-бронхиального содержимого. 3. Исследование мокроты для оценки остроты воспалительного процесса. 4. Исследование мокроты для оценки течения бронхиальной астмы. 5. Исследование конденсата влаги выдыхаемого воздуха (КВВВ).
Дата добавления: 2014-11-16; Просмотров: 460; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |