Бронхиальная астма

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ МОКРОТЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При аллергическом воспалении ключе­вой фигурой клеточного ответа на воздействие различных полютантов является эозинофил. Основным повреждающим фактором выступает главный основной белок эозинофилов, который вызывает деструкцию мукоцилиарного аппарата и нарушает мукоцилиарный клиренс. При дегрануляции тучных клеток обра­зующиеся оксиданты повреждают мембраны эпителиальных клеток, приводя их к гибели и слущиванию эпителия. Конгломераты этих слущенных, измененных эпителиальных клеток фор­мируют тельца Креола, выявляемые в мокроте. Отслойка эпителия обнажает ирритантные рецепторы блуждающего нерва, что способствует усилению секреции слизи.

Для больных бронхиальной астмой (БА) ха­рактерно выделение небольшого количества сли­зистой бесцветной мокроты. Она не содержит гноя, пока не присоединяется сопутствующая ин­фекция. После приступа можно наблюдать отхождение «стекловидной» мокроты. При атопическом варианте БА мокрота бывает ярко-желто­го или канареечного цвета. Присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый от­тенок.

При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются:

1. Клетки эпителия: плоского, выстилающе­го ротовую полость, — не имеют диагностическо­го значения; цилиндрического, реснитчатого — характерны для мокроты при остром приступе БА. Бокаловидные клетки встречаются при ги­перпродукции слизи. Клетки бронхиального эпи­телия часто единичные, с гидрошгческим пере­рождением и плохо определяемой морфологией. При обострениях эти клетки собираются в более крупные скопления, имеют вакуолизированную цитоплазму с реснитчатыми краями, их называ­ют Тельцами Креола (Creola) и считают небла­гоприятным прогностическим признаком.

2. Альвеолярные макрофаги —- нередко на­зываемые «чистильщиками» трахеобронхиально-го дерева, поскольку выполняют свою функцию путем фагоцитоза инородных компонентов тра-хеобронхиального содержимого. Наличие липид-ньгх капе\ь в цитоплазме альвеолярных мак­рофагов (липофагов) расценивают как признак обструктивного компонента в бронхах или брон­хиолах

3. Эозинофильные лейкоциты.

4. Кристаллы Шарко — Лейдена — возника­ют вследствие распада эозинофильных лейкоци­тов и кристаллизации белков, находящихся в них

5. Нейтрофильные лейкоциты — при инфек­ционном воспалении.

6. Моноциты и гистиоциты появляются в значительных количествах в фазе выздоровления (регенерации).

7. Спирали Куршмана — уплотненные, за­крученные в спираль образования из слизи.

При обострении БА наблюдается так назы­ваемая «астматическая триада», включающая в себя эозинофилию мокроты, наличие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

П певмомикозы

Микозы органов дыхания по клиническим симптомам и рентгенологическим признакам часто имитируют воспалительные или опухолевые поражения. Лучше исследовать первую утрен­нюю порцию мокроты, так как она представляет собой выделения трахеобронхнального дерева за ночь. В диагностике пневмомикозов преимущест­венно применяются исследования нативных пре­паратов мокроты на наличие в них элементов грибов (дрожжевые клетки, споры, почкующиеся формы мицелий — сферулы).

Патологические грибы

Actinomyces israelii

Это не настоящий грибок, а грамположительный микроорганизм, который медленно растет с ответвлением филаментов. Он является коммен­салом, но может стать патологическим. Мак­роскопически выглядит в виде желтых (зелено­вато-желтых) гранул в диаметре менее 1 мм.

Phycomycetes

Мукоромикоз редко поражает легкие и чаще встречается при диабете. Во влажном нативном препарате можно видеть огромные (15 мкм в диаметре) несептированные гифы. Необходимо выделение культуры.

Pneumocystis carinii

Пневмоцистоз — плазмоклсточная пневмония, вызываемая Pneumocystis carinii, встречающаяся предогущественно у ослабленных больных, стра­дающих хроническими болезнями крови, онколо­гическими заболевании, при различных иммунодефицитах, особенно при ВИЧ инфекции, а также у детей раннего возраста, у недоношенных, ослаб­ленных вследствие других заболеваний и на фоне приема глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Pneu­mocystis carinii вызывает воспалительную ин­фильтрацию межальвеолярных перегородок, что приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой и развитию гипоксии.

Б ронхоэктазы

Образование слизисто-гнойной мокроты — это один из кардинальных признаков бронхшктазов, а откашливаемый объем зависит от положе­ния тела. Типичен утренний кашель. Мокрота обычно гнилостная, серо-зеленого цвета (50— 250 мл в день), временами с примесью крови, при отстаивании разделяется на три слоя: 1) верхний пенистый, который позже оседает, 2) средний — густой (мутный) слизистый и 3) нижний — слой клеток гноя и микробов. Микроскопическое ис­следование данного слоя выявляет клетки брон­хиального эпителия, кристаллы жирных кислот, бактерии и иногда пробки Дитриха. При раздав­ливании они издают гнилостный запах.

Хронический бронхит

Макроскопически мокрота может быть сли­зистой (белая или прозрачная) либо гнойной (желтая или желто-зеленая). При кровохарка нье, связанном с хроническим бронхитом (ХБ), в мокроте присутствуют прожилки крови. Так­же можно обнаружить слизистые и гнойные пробки, а при наличии бронхоспастического синдрома — бронхиальные слепки. При фиб­ринозном бронхите характерно откашливание «муляжей бронхиального дерева». Откашливае­мый объем зависит от активности воспалитель­ного процесса и в среднем составляет 60 мл в день. В разгар заболевания увеличивается ко­личество лейкоцитов и эпителиальных клеток. Для гнойной мокроты характерно большое ко­личество нейтрофильных лейкоцитов, макрофа­гов. При вступлении в фазу ремиссии отмеча­ется увеличение гистиоцитов и моноцитов. Ок­раска по Граму обычно выявляет смешанную микрофлору.

Активная фаза сопровождается ростом актив­ности некоторых ферментов в мокроте. Так, отме­чается повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно перед обострением воспали­тельного процесса и при клиническом ухудшении. Поэтому соответствующие изменения в антибак­териальной терапии можно сделать, не дожидаясь микробиологических или клинических признаков. Отклонение показа­телей вязкости и эластичности мокроты в сторону их уменьшения или увеличения приводит к значи­тельному замедлению транспорта слизи.

Межклеточное взаимодействие играет важную роль при инфекционном воспалении. Так, защитная функция нейтрсфилов обусловлена их способностью генерировать цитотоксические агенты, такие, как активные формы кислорода, протеолитические ферменты, катионные протеи­ны. В то же время их воздействие на ткани может носить поражающее действие. Сущест­венное влияние на интенсивность образования ТВС оказывают протеазы. Так, химаза, выделяе­мая тучными клетками, является сильным секретогенным фактором для серозных клеток, подслизистых желез бронхов. Такой же эффект ока­зывают эластаза и катепсин G нейтрсфилов, которые действуют не только на серозные, но и на бокаловидные клетки.

Несомненное воздействие на формирование ТВС при инфекционном воспалении оказывает микрофлора дыхательных путей. Некоторые бак­терии, в частности Pseudomonas aeruginosa, вы­деляют вещество, стимулирующее секрецию же­лезами трахеи и бронхов муцина, но ингибирую-щее подвижность ресничек слизистой оболочки. Воздействие микрофлоры может быть опосредо­ванным. Так, выделение медиаторов воспаления может стимулироваться через рецепторы с по­мощью анафилатоксинов СЗа и С5а, которые яв­ляются компонентами системы комплемента при его активации по классическому и неальтерна­тивному пути. Активаторами систем комплемен­та по альтернативному пути выступают по­лисахариды бактерий, антигены некоторых ви­дов грибков и компоненты аллергенов домашней пыли.

Т.е. при инфекционном воспалении с харак­терным присутствием нейтрофилов, выполняю­щих свою биологическую роль в борьбе с инфек­ционным патогеном, изменяются условия фор­мирования ТБС под действием цитокинов и БАБ, выделяемых клетками, что приводит и к активации систем местной защиты. Наряду с активацией оксида нтной и протеолитической систем и стимуляцией выработки ТБС в зоне воспаления в силу вазодилятирующего эффекта БАВ увеличивается интенсивность кровотока и усиливается пропотевание плазмы из сосудисто­го русла.

В результате такого взаимодействия защит­ных механизмов при инфекционном воспалении, наряду с компонентами плазменного происхож­дения, количество которых увеличивается при экссудации, в бронхиальном секрете появляются продукты жизнедеятельности и распада микро­организмов. Бактериальные энзимы, протеазы разрушенных клеток могут вторично видоизме­нять сиаломуцины и приводить к утрате их спо­собности формировать волокнистые структуры, т. е. нарушению каркаса слизи.

В итоге для инфекционного воспаления, на­пример при ХБ, характерна мокрота как с мак­симальной суммарной осмотической концентра­цией, так и основных ее компонентов: натрия, калия, хлоридов и бикарбонатов, обусловливаю­щих сдвиг рН среды в щелочную сторону.

Цель последовательных и в то же время одно­временных событий с образованием клеточных коопераций в ответ на патоген при развитии ин­фекционного воспаления в бронхах представля­ется в интенсивной альтерации, выполняющей роль защиты и проявляющейся путем «вылущи­вания» части эпителиальной выстилки слизистой (как правило, до базального эпителия) как пути элиминации патогена.

Чем ярче проявления ответа организма на воздействие инфекционного возбудителя в виде активного привлечения лимфоцитов, мобилиза­ции макрофагов, тем меньше проявления альте­рации, десквамации эпителия. При снижении остроты воспалительного процесса в бронхах то есть снижении количества нейтрофилов в мок­роте, возрастает пред ста вигельство «чистиль­щиков бронхиального дерева», какими являются макрофаги, а также лимфоцитов.

При этом и изменения химического состава ТБС, несомненно, носят закономерный характер. Преобладание щелочных валентностей над кис­лыми в составе ТБС может быть расценено как результат целенаправленной функции эпителия по регуляции активности протеаз, выделяемых нейтрофилами, а также обеспечении оптимального объема реакций оксидантных систем. Из­вестно, что оптимизацию реологических свойств ТБС, существенно измененных при развитии ХБ из-за присутствия ДНК из лизированных клеток, можно достичь за счет усиления щелочной pea к-ции в бронхах (щелочное питье, ингаляции). При отсутствии причин для выраженного поражения базальной мембраны регенерация эпителия, а следовательно, восстановление целостности сли­зистой происходит достаточно быстро.

Абсцесс легкого

Мокрота появляется только при прорыве абсцесса в бронх. Необходимо ежедневно изме­рять суточное количество мокроты, которая со-бираегся в плевательницу с завинчивающейся крышкой. Мокрота, как правило, гнойная, не­редко появляются прожилки крови или крово­харканье. При благоприятном течении постепен­но исчезает зловонный запах, все более тонким становится слой осадка на дне банки. Необходи­мо помнить, что кровохарканье в более поздние фазы процесса служит нередко предвестником профузного легочного кровотечения. При микро­скопическом исследовании осадка обнаружива­ют большое количество разрушающихся лей­коцитов, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислог.

Этиологическими агентами обычно являются Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemoli-ticus. Микроорганизм считается этиологичес­ки значимым при концентрации его в мокроте 10⁶ микробных тел в 1 мл или смыве из бронхи­ального дерева 10⁴ микробных тел в 1 мл. Чаще всего в мокроте присутствует смешанная микро­флора. Необходимо исключить наличие туберку­лезного процесса и злокачественных опухолей.

Пневмония

Для ранней диагностики пневмоний иссле­дуют обычно мокроту, окрашенную по Граму. Мокроту предварительно гомогенизируют для лучшего распределения патогенных микробов. При пневмониях, вызванных грамположительной флорой, чаще всего выявляется Pneumococcus (streptococcus) pneumoniae; реже стафилококки и другие стрептококки.

При пневмококковой пневмонии свойства мокроты изменяются в зависимости от стадии болезни. Мокрота при начинающейся долевой пневмонии скудная, с примесью крови. В стадии красного опеченения мокрота становится ржа­вой, вязкой и слизисто-гнойной. Микроскопичес­ки выявляется много вне- и внутриклеточных микробов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и эритроцитов. В стадии разрешения мокрота ста­новится более обильной, менее вязкой и выгля дит как при хроническом бронхите. Повторное появление ржавой окраски указывает на пре­грессирование заболевания или вовлечение в па­тологический процесс другого легкого. Таким па­циентам с целью контроля за эффективностью лечения и исключения вторичной инфекции не­обходимо ежедневно исследовать мокроту, окра­шенную по Граму.

Для обеспечения результативности бактери­ологического исследования мокроты необходимо выполнение нескольких условий: исследование утренней мокроты не позже чем через 1 час с момента ее откашливания

Дата добавления: 2014-11-16