Астматическое состояние, Г. Б. Федосеев с соавт. , 1988 г

Структура диагноза

1. БА - клиническая форма, тяжесть течения, фаза (степень контроля), ос­ложнения.

2. Ассоциированные аллергические болезни (ринит, конъюнктивит, атопический дерматит).

3. Фоновые заболевания/состояния (значимая сенсибилизация, не­переносимость нестероидных противовоспалительных препаратов -

НПВП, стероидная зависимость, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), синуситы, тиреотоксикоз и т.д.).

4. Осложнения терапии (синдром Иценко—Кушинга, остеопороз, надпочечниковая недостаточность и т.д.).

5. Сопутствующие заболевания.

Примеры формулировки диагноза

1. БА, иммунная форма (атопический вариант), течение средней тяжести, тяжелое обост­рение. Дыхательная недостаточность (ДН) 1-й степени. Аллергичес­кий ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллерге­нам. Гипертоническая болезнь. I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

2. БА, неиммунная форма (дисгормональный и вариант с измененной реактивностью бронхов), средней тяжести перситирующая, неконтролируемое течение. ДН 1-й степени. Стероидная зависимость, синдром Ицен­ко—Кушинга. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, НР-ассоциированная.

3. БА, смешанная форма (атопический и вариант с измененной реактивностью бронхов), легкое персистирующее течение, контролируемая. ДН 0-й степени. Аллергический ринит, конъюнкти­вит. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (сорные травы). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита (рефлюкс-эзофагит 0 степени), стадия нестойкой ремиссии.

.

I стадия -относительной компенсации, представляет собой длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженные одышка и цианоз, изредка - потливость. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно - звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.

У некоторых больных появляются боли тупого характера в области сердца, часто определяется тахикардия до 100-120 уд/ мин, аритмия, повышение артериального давления. Правожелудочковая недостаточность выражена умеренно. Применение сердечных гликозидов малоэффективно.

В этой стадии отмечаются умеренная артериальная гипоксемия (Р_О2 60-70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния.

II стадия -декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое. Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации.

Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких.

Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 в 1 мин., часто аритмия, гипотензия. Усиливаются гипоксемия (Р_О2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (Р_СО2 50-70 мм рт. ст.).

III стадия -гипоксической гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное. Характерны для этой стадии диффузный цианоз, потливость, слюнотечение. Нитевидный пульс, гипотензия, коллапс. Отмечаются выраженная гипоксемия (Р_О2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния (Р_СО2 80-90 мм рт. ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического статуса развивается метаболический ацидоз.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ, Б. Е. Вотчал, 1964 г.

Состояние компенсации	Преимущественный патогенез	Особенности клинической картины
Компенсированное	Васкулярный	Первичная легочная гипертензия Артерииты Повторные эмболии Резекция легкого
Декомпенсированное по правожелудочковому типу	Бронхолегочный	Обструктивные процессы в бронхах и легких (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой). Рестриктивные процессы -фиброзы и гранулематозы
	Торакодиафрагмальный	Поражение позвоночника и грудной клетки с деформацией ее Плевральные выпоты Ожирение (синдром Пиквика)

Патогенетическая классификация дыхательной не­достаточности

По патогенезу дыхательную недостаточность при­нято разделять на две основные группы:

- с преимущественным поражением внелёгочных механизмов (I);

- с преимущественным поражением лёгочных ме­ханизмов (II).

Нарушение одного или всех трёх лёгочных про­цессов – вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов – может наблюдаться в обе­их группах.

I – Преимущественное поражение внелёгочных механизмов

К патогенетическим механизмам дыхательной не­достаточности этой группы следует отнести:

1) нарушение центральной регуляции дыхания (трав­матические, метаболические, циркуляторные, токси­ческие, нейроинфекционные и другие поражения го­ловного и спинного мозга, синдромы сонного апноэ);

2) нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения, стол­бняк, интоксикация, в том числе медикаментозная, и др.);

3) патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические и дру­гие расстройства);

4) поражение грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов рёбер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.);

5) болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.),

6) патология кровообращения (сердечная недоста­точность любого генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин).

Все перечисленные внелёгочные механизмы сле­дует рассматривать как первичные, возникающие рань­ше, чем будут поражены сами лёгкие. Однако, на каком-то этапе патологии практически всегда пов­реждаются лёгкие, и тогда к действию внелёгочных механизмов присоединяются лёгочные.

II – Преимущественное поражение лёгочных механизмов

Эти механизмы могут не только присоединяться к механизмам предыдущей группы, но и возникать первично. К ним относят следующие патогенетичес­кие механизмы:

1) обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, экспираторный стеноз, нарушения дренирования мокроты, бронхиолоспазм, бронхиолит и др.);

2) рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отёк, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз и др.);

3) диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (интерстициальный отёк, коллагенозы, силикоз и др.);

4) поражение лёгочных капилляров (микроэмбо­лия, капилляротоксикоз и др.);

5) сокращение лёгочной функционирующей ткани (резекция лёгких, ателектаз, пневмония, кистозные и иные поражения и др.).

Дата добавления: 2014-11-16