Движения. К сожалению, в существующей оте­

Синдрома аппарата

Структура болевого

К сожалению, в существующей оте­

чественной литературе по мануальной

терапии акцент производится на струк­

туру болевого синдрома позвоночника

в связи с дистрофическим его пораже­

нием (остеохондроз, межпозвонковый

артроз и др.). Между тем, практический

опыт вертеброневрологов, ортопедов и

специалистов по мануальной терапии ста­

вит под сомнение структурный дегене­

ративный принцип подхода к клиничес­

кой характеристике боли не только в

позвоночнике, но и в других элементах

опорно-двигательного аппарата. Извест­

ны многочисленные клинические на­

блюдения, когда у больных с выражен­

ными рентгенологическими дегенера­

тивными изменениями нет жалоб на

боль. В то же время при "рентгенонега-

тивных" остеохондрозах позвоночника

интенсивность болевого синдрома мо­

жет быть значительной.

Несостоятельность попыток связыва­

ния болевых синдромов мышц, связок,

суставов конечностей с дистрофическим

системно-функциональную

структуру

поражением позвоночника очевидна.

для каждого ее слагаемого.

Очевидно, что ноцицептивная и про-

приоцептивная афферентации тесно свя­

заны как в структурном, так и в функ­

циональном отношении. Причем значе­

ние этого соотношения складывается

таким образом, что интегральный уро­

вень проприоцепции должен быть выше,

чем экстрацептивная и интрацептивная

Эту связь можно отчетливо проследить

лишь в отношении некоторых синдро­

мов дискогенного поражения перифери­

ческой нервной системы. В таких случа­

ях дискорадикулярный конфликт (диско-

каудальный) проявляет себя проводнико­

выми болями по ходу нервных стволов

вдоль конечности. Эта ситуация, кли­

нически тяжелая, к счастью встречается

Боль

намного реже, чем диагностируется на

самом деле. Расхожий диагноз "остео­

хондроз с корешковым синдромом" на­

глядно демонстрирует сложившуюся

точку зрения установления патогенетичес­

кой связи болевых проявлений в первую

очередь с патологией позвоночника.

Клиническая практика располагает

многочисленными наблюдениями, ког­

да без участия позвоночника, тем более

дистрофического происхождения, в

паравертебральных тканях, конечностях,

отдаленных суставах формируются бо­

лезненные зоны, самостоятельное про­

исхождение которых определяется ины­

ми патогенетическими факторами. В час­

ти случаев патологические алгические

процессы позвоночника и других тка­

ней являются параллельными или же

имеют другое направление: первона­

чальные изменения обнаруживаются

далеко от позвоночника, а позвоночные

боли появляются позже без какой-либо

патогенетической связи в силу разви­

тия собственных механизмов заболева­

ния. Тем не менее, по принципу "после

этого — вследствие этого" диагности­

руется поражение позвоночника. При­

знание дискогенной концепции пояс-

нично-крестцовых радикулитов было

крупным шагом в развитии взглядов на

природу этого частого недуга человече­

ства. Был выдвинут существенный

контраргумент против инфекционной

природы радикулитов.

Очередные издержки хирургического

увлечения дискогенной теорией тоже

хорошо известны, когда при поясничных

болях предпринимались обширные вме­

шательства на позвоночнике по удалению

грыж. В результате в 1930-1940 годы на­

копилось достаточно материала, из ко­

торого следовало, что часто после опе­

раций развивается функциональная или

статическая неполноценность позвоноч­

ника. Интенсивность же алгических

проявлений часто не менялась или же

увеличивалась. Эти сведения послужи­

ли разработке другого направления в

вертебрологии — рефлекторным прояв­

лениям остеохондроза позвоночника.

Фундаментальные исследования в этом

отношении были проведены крупным

неврологом — проф. Я.Ю.Попелянским

в 1962-1995 гг. В принцип патогенети­

ческой классификации клинических

проявлений положен постулат обяза­

тельного поражения позвоночника в

виде дистрофического поражения — ос­

теохондроза диска. Автором выделены

две группы синдромов: компрессионные

и рефлекторные. В свою очередь, ком­

прессионные синдромы включают ко­

решковые, сосудистые, спинальные.

Группа рефлекторных синдромов содер­

жит рефлекторные мышечно-тоничес-

кие, сосудистые и дистрофические по­

ражения. Логическим продолжением

этого направления следует считать по­

явление теории миоадаптивных синдро­

мов (Веселовский В.П., 1977), сопро­

вождающих как компрессионные, так и

рефлекторные синдромы. Согласно

представлениям автора, миоадаптивные

синдромы возникают как тоническая ре­

акция на перегрузку некоторых мышеч­

ных групп при измененной осанке (по-

стуральные миоадаптивные синдромы) и

в условиях компрессионной корешковой

патологии, когда сохранившаяся часть

мышц берет на себя функции ослаблен­

ных (викарные миоадаптивные синдро­

мы). В последующем концепция приуро­

ченности многих алгических и мышеч-

но-дистонических синдромов к патоло­

гии позвоночника стала вызывать сомне­

ния (Заславский Е.С., 1976) вплоть до

полного отрицания такой связи.

Остеохондроз позвоночника, пред­

ставленный в качестве универсального

субстрата алгических синдромов, с точ­

ки зрения мануальной терапии перестал

играть роль ведущего фактора патоге­

неза. Структура болевого синдрома спи­

ны оказалась намного сложнее, чем она

представлялась с позиции структурного

вертеброгенного происхождения. Кли­

нический подход, пытавшийся все же

связывать происхождение этого синдро­

ма в связи с первичной патологией по­

звоночника, постулировал так назы­

ваемый предостеохондроз, латентный

остеохондроз (Коган О.Г., 1990). С дру­

гой стороны, диффузные болезненные

проявления в спине и конечностях стали

связывать с "распространенным остео­

хондрозом" позвоночника (Юмашев Г.С,

Фурман М.Е., 1973). Тщательный ана­

лиз возможных патогенетических свя­

зей в этих случаях обнаружил их искус­

ственность и тенденциозность — мно­

гие болезненные проявления, включая

и биохимические расстройства, в при­

чинно-следственных отношениях не на­

ходились. Выявленный остеохондроз

диска, наоборот, служил фактором ор­

топедической компенсации.

Таким образом, значимость остео­

хондроза позвоночника как облигатно-

го этиологического фактора болей в спи­

не и нарушений функций позвоночни­

ка нуждается в уточнении и в новой

трактовке остеохондроза как патогене­

тического фактора.

В настоящее время накопился со­

лидный клинический материал, под­

крепленный нейрофизиологическими

и нейрорентгенологическимн исследо­

ваниями, а также опытом нейрохирур­

гов. Согласно этому, остеохондроз по­

звоночника следует рассматривать как

процесс перестройки структуры позво-

ночно-двигательного сегмента (ПДС),

прежде всего диска, направленный на

увеличение функциональных возможнос­

тей позвоночного столба в целом. В этом

смысле тяжелый патолопгческий про­

цесс перестройки хрящевых и костных

структур ПДС может быть условно срав­

нен с асептическим некрозом апофизов

различных костей, сопровождающимся

распадом нормально организованной

кости и последующим замещением ее

костной тканью другой структуры. В ре­

зультате этой мучительной перестрой­

ки увеличивается опорная способность

пораженной кости, т.е. возникает орто­

педическая компенсация. Наиболее ил­

люстративно компенсирующее значение

остеохондроза диска при истинном спон-

дилолистезе ПДС Ls-S,. Подвижный здо­

ровый диск этого сегмента при грубой

несостоятельности суставно-связочного

Мануальная терапия

аппарата не способен удержать поражен­

ный сегмент в нормальном положении.

Только быстрая дегенерация диска с

последующей оссификацией является

необходимой мерой ортопедической

компенсации неминуемых грозных нев­

рологических осложнений при подвиж­

ности этого отдела. В данном случае,

остеохондроз имеет оздоравливающее

значение, направление его развития

имеет компенсаторное назначение. Остео­

хондроз диска как полифакториальный

процесс выключает из биомеханики по­

звоночника дефектный ПДС. Не оста­

навливаясь на многочисленных концеп­

циях, касающихся этиологических и па­

тогенетических факторов, следует все же

признать^ что они в полной мере отра­

жают разные аспекты остеохондроза как

процесса, но игнорируют общебиологи­

ческое его значение. Остеохондроз — не

хроническое бесконечное заболевание,

не раннее старение, не изнашивание

диска; это проводимый природой про­

цесс выключения из движения сегмен­

та позвоночника, это естественный

спондилодез. Поэтому обозначение ос­

теохондроза как безусловно патологи­

ческого или безусловно саногенетичес-

кого процессы следует проводить с боль­

шой оговоркой. В своем развитии остео­

хондроз диска имеет критические эта­

пы, сопровождающиеся срывами ком­

пенсаторных возможностей. Клиничес­

кие проявления их детально изучены,

классифицированы, разработаны спосо­

бы лечения и меры профилактики сле­

дующего обострения. Не следует пони­

мать это положение буквально: чаще ос­

теохондроз как процесс саногенетичес-

кий даже в критические этапы своего

развития никаких беспокойств больно­

му не доставляет или они минимальны.

Какие же факторы способствуют раз­

витию остеохондроза? В наиболее об­

щем смысле это все патологические си­

туации, возникающие в разных возраст­

ных аспектах человека.

Первая группа причин — это дезонтоге-

нетические причины: аномалии развития

отдельных позвонков, их соединений,

Боль

аномалии суставного тропизма, недораз­

витие отдельных элементов позвонка,

диска и др.

Вторая группа причин — потеря дис­

ком эластических (рессорных) функций

при перегрузках отдельных сегментов.

Как правило, это диски наиболее на­

пряженных отделов — нижнешейного и

нижнепоясничного. Известно, что не­

благоприятные статико-динамические

условия функционирования отдельных

ПДС приводят к деполимеризации му-

кополисахаридов коллагена и эластичес­

ких волокон диска, тем самым умень­

шается гидрофильность тканей и сни­

жается их упругость. Этот процесс хо­

рошо изучен биохимическими, иммуно­

логическими и другими методиками, все

они характеризуют деструкцию диска

как необходимый этап развития репа-

ративных процессов, каким является

остеохондроз. Из-за резкой потери ме­

ханической прочности диска и еще не

развившегося фиброза (оссификации)

диска создаются условия его прорыва с

формированием протрузии или даже

пролапса.

Третья группа причин — травматичес­

кие поражения позвоночника. В этом

отношении наиболее значимы пораже­

ния диска (грыжа Шморля), переломы

дужек, истинный травматический спон-

дилез, переломы тел и др.

Четвертая группа — дисметаболичес-

кие поражения костной ткани, вклю­

чающие достаточно большую группу за­

болеваний с разной этиологией. Объеди­

няет их механизм перестройки структу­

ры костной ткани — формирование кос­

ти с измененной архитектоникой. К этой

группе заболеваний можно отнести ос-

теохондропатии (Шоерман-Мау, Каль-

ве и др.), гормональные спондилопатии,

мукополисахаридозы и пр. Остеохонд­

роз в группе этих заболеваний выступа­

ет в качестве стабилизирующего факто­

ра, способствует ограничению экскур­

сий в целом блоке ПДС.

В наиболее общем виде основные эта­

пы функционально-структурной пере­

стройки ПДС в ответ на воздействие

указанных этиологических факторов

можно представить в виде следующего

алгоритма.

1. Гиперфункция ПДС — реализация

мер защиты в ответ на изменение функ­

ции ПДС. Это включение физиологи­

ческих мер защиты (по И.П.Павлову)

или саногенетических реакций (по со­

временной терминологии). Проявляет­

ся изменением физиологического состо­

яния активных элементов локомоторной

системы, частью которых, естественно,

является ПДС, гипертрофией мышц,

изменением возбудимости нейромотор-

ной системы, ограничением двигатель­

ной активности, перестройкой и фор­

мированием нового паттерна движений

в пораженной зоне (т.е. изменения не­

которых слагаемых двигательного сте­

реотипа) и другими реакциями, являю­

щимися подвижными слагаемыми. Воз­

можная перестройка костной ткани по

типу реализации гипертрофических (ги­

перпластических) процессов без изме­

нения нормальной структуры тоже яв­

ляется проявлением саногенетических

реакций. Продолжительность этого эта­

па может быть значительной (несколь­

ко лет и десятилетий). Если этих мер

достаточно, то пациент в течение всей

жизни особых проблем по поводу бо­

лей в позвоночнике вряд ли будет иметь.

Понятно, что в проведении лечебных

мероприятий, включая мануальную те­

рапию, нет необходимости.

2. Дисфункция ПДС реализуется ка­

чественным изменением саногенетичес­

ких реакций. Этот этап изменений на­

ступает вследствие недостаточности са­

ногенетических процессов при пре­

вышении активности патологических

факторов, т.е. над диапазоном саноге­

нетических реакций. Этот этап условно

патологический. Проявляется он пере­

грузками сегментарной и регионарной

мускулатуры, формированием миоген-

ных, фасциальных, связочных триггер-

ных пунктов. В результате действия этих

факторов меняется патологическим об­

разом комплекс двигательных штампов,

появляются несвойственные паттерны

движений — формируется порочный

двигательный стереотип. Формирование

функциональных блокад ПДС как меры

неспецифической некачественной защи­

ты является характерным. Продолжи­

тельность этого этапа несколько лет.

Следует иметь в виду, что 1) граница

между первым и вторым этапами явля­

ется условной; 2) что между ними име­

ется подвижное равновесие; 3) возмож­

но обратное развития патологических

накоплений второго этапа. На этом эта­

пе наиболее эффективны различные

методики мануальной терапии.

3. Дистрофия ПДС — декомпенсация

саногенетических реакций, т.е. этап па­

тогенетических процессов. Развертыва­

ется он по механизму структурной пере­

стройки элементов локомоторной сис­

темы при декомпенсации физиологичес­

ких мер защиты. Представлен этот этап

дегенеративными изменениями ПДС и

позвоночного столба. Наиболее распро­

страненный процесс — остеохондроз

диска, имеющий две основные разно­

видности в своем течении: осложнен­

ную и неосложненную. Осложненная —

разрушение диска с грыжеобразовани-

ем и формированием компрессионных

и рефлекторных синдромов остеохонд­

роза, сопровождающаяся массивной

клинической симптоматикой. Продол­

жительность 0,5-1,5 года. Неосложнен-

ная разновидность — фиброз и осси-

фикация диска без неврологических на­

рушений и без существенных клиничес­

ких проявлений. Продолжительность —

3-5 лет.

Кроме остеохондроза позвоночника,

дистрофическим процессом поражает­

ся сустав, связочный аппарат, костная

ткань. В результате завершения этих

процессов возникает новая структура,

соответствующая патологической функ­

циональной перестройке. Соответствую­

щие клинические синдромы хорошо из­

вестны.

4. Консолидация ПДС: оссификация

диска с выключением ПДС из движе­

ния. Полная ортопедическая компен­

сация функций пораженного сегмента

Мануальная терапия

с возложением их на соседний ПДС. Это

означает, что соседний сегмент оказы­

вается в условиях первого этапа пере­

грузок, что может быть причиной раз­

вития остальных этапов перестройки.

Таким образом мы могли бы просле­

дить за развитием последовательных па­

тологических процессов в различных зве­

ньях позвоночного столба. Конечно же,

жизнь намного сложнее всяких схем, и

патогенетические циклы могут изме­

ниться в зависимости от конкретных

условий.

Естественно, лечебные мероприятия

каждого этапа принципиально отлича­

ются друг от друга. Первый этап в прове­

дении лечебных мероприятий не нужда­

ется. Проведение общих реабилитацион­

ных мероприятий будет профилактичес­

ким в отношении перехода первого этапа

во второй. На втором этапе патогенети­

чески обоснованы ЛФК, массаж, ману­

альная терапия, сенсомоторная актива­

ция. Третий этап включает комплекс ле­

чебных приемов по патогенетическому

принципу. Четвертый этап в лечении не

нуждается, но неминуемая перегрузка

соседнего сегмента требует особой де­

ликатности врача в рекомендациях по

физической активности пациента.

Возникает закономерный вопрос: есть

ли необходимость в детализации клини­

ческих проявлений остеохондроза, если

этот процесс в конечной стадии разви­

тия имеет саногенетичеекую направлен­

ность и критический этап в его развитии

чаще происходит без манифестации? Во

всяком случае, следует иметь в виду, что

этот этап может быть достаточно длитель­

ным с недостаточной компенсацией, с

частыми ее срывами. Понятно, что эта

ситуация создает в жизни пациента дра­

матические ситуации, требующие прове­

дения трудоемких лечебных мероприятий.

Существующие схемы лечения-, основы­

вающиеся на клинической классифика­

ции остеохондроза позвоночника, в кри­

тический момент предусматривают раз­

ные варианты развития патологического

процесса. Ремиссии болевого синдрома

и других клинических проявлений в этой

Боль

Рис. 8. 1. Структура болевого синдрома спины: 1 — мышечный компонент; 2 — фасци-

ально-связочный компонент; 3 — суставной компонент; 4 — дискогенный компонент.

схеме лечебных мероприятий не исклю­

чают проведения профилактических ме­

роприятий в отношении предотвращения

обострений.

К сожалению, клиническая практика

не располагает нацеленными лечебными

средствами на ускорение фибротизации

и оссификации диска для завершения

спондилодеза. Наоборот, некоторые ле­

карственные препараты, применяемые на

этапе обострения остеохондроза, способ­

ны задержать процесс стабилизации

структуры диска.

Каким образом, с точки зрения специ­

алистов мануальной терапии, выглядит

структура болевого синдрома? Необходи­

мо заметить, что за рубежом проведено

большое количество конференций, кон­

грессов по данной проблеме. В нашем

изложении будут приведены обобщенные

сведения о патологических факторах,

вызывающих болезненные ощущения в

позвоночнике, паравертебральных струк­

турах и конечностях.

В основу этих представлений положен

функциональный принцип классифика­

ции синдромов. Наиболее динамичными,

как известно, являются функциональные

сдвиги, приводящие в последующем к

структурным изменениям. Этот принцип

оказался плодотворным с нескольких

принципиальных позиций. Во-первых,

учитывался "функциональный" вес раз­

ных тканей, составляющих кинематичес­

кую цепь "позвоночник — конечности".

Во-вторых, изначальный динамизм тка­

ней определял этапы происхождения ал-

гических синдромов. Как известно, наи­

более динамичной структурой является

мускулатура, определяющая активную

кинематику всех элементов кинематичес­

кой цепи. Наименее статичной структу­

рой, естественно, является костно-хряще-

вая. В-третьих, логика патогенетических

связей соотнесена с принципом систем­

ной организации функции и детермини­

рованием внутрисистемных патологичес­

ких звеньев.

Тем самым определена взаимосвязь и

взаимовлияние патологических сдвигов

как в сторону позвоночника, так и от него.

В порядке же убывающей частоты струк­

туру болевого синдрома двигательного ап­

парата составляют миогенный, связочно-

фасциальный, артрогенный и дискоген­

ный факторы. На рис. 8.1 в условных

 

единицах это соотношение изображено в

виде слагаемых в совокупности. Иначе го­

воря, миогенная боль сопровождает все

виды болезненности, т.е. включается в

оформление суставной, связочной и дис-

когенной боли. Это основа боли в двига­

тельной системе, но она может быть пред­

ставлена в "чистом" виде, т.е. без учас­

тия остальных трех факторов.

Соответственно, артрогенная боль

всегда сопровождается миогеннои, но

участие связочного и дискогенного фак­

торов не обязательно.

Таким же образом связочная боль стро­

ится на основе мышечной и суставной,

но может "обойтись" без дискогенной.

Дискогенная боль, как правило, сопро­

вождается изменениями в мышечной,

суставной и связочной структурах и не­

сет в своей структуре все виды болезнен­

ности. Правда, при острой грыжевой ком­

прессии в течение короткого времени

(этап первичной боли) дискогенная боль

может сопровождаться корешковой болью

проводникового характера.

В этой связи подчеркнем, что боль

при спондилогенных заболеваниях

носит характер хронической, т.е. вто­

ричной, дезадаптирующей боли.

Дата добавления: 2014-12-16