Фасциально-связочная

Боль

8.1.3.

суставного тропизма, псевдоспондилолис-

тез вследствие гипермобильности, суже­

ния позвоночного канала (особенно опас­

ные при гипермобильности ПДС) и дру­

гие состояния. При развивающемся де­

генеративном процессе в диске и неста­

бильности ПДС вследствие потери упру­

гости формирующиеся блокировки носят

защитный характер, ограничивая подвиж­

ность пораженного диска. В свою оче­

редь, длительно существующие функци­

ональные блокады суставов способству­

ют развитию остеохондроза. Следует

подчеркнуть, что ограничение подвиж­

ности происходит не только за счет бло­

кированной суставной пары, но и за счет

локального дефанса, всегда сопровож­

дающего функциональную блокаду. Ос­

теохондроз диска как структурный про­

цесс, направленный на стабилизацию

ПДС, на его выключение из биомеха­

ники, таким образом, подкрепляется ста­

билизирующими механизмами функци­

онального генеза. Причинно-следствен­

ные же между ними отношения могут

принять характер патологически устой­

чивой связи по типу "порочного коль­

ц а". В этом отношении разрешение

функциональной блокады является по­

лезным лечебным приемом. Трудность

заключается в определении показаний

и оценке характера блокады — не про­

изойдет ли активация патогенетических

циклов? Клиническое мастерство за­

ключается не столько в прямом прове­

дении технического приема (эта часть

мануальной терапии, к сожалению, счи­

тается самой важной), сколько в чувст­

ве меры, так необходимой в определе­

нии необходимости мобилизации и даже

в отказе от нее. Увлечение техникой ма­

нипуляций с обязательным хрустом,

Доказано, что алгические триггерные

участки могут локализоваться в этих

отнюдь не пассивных образованиях. Они

могут совершенно изолированно реали­

зовать свои контрактильные свойства

без участия мышц, формируя локаль­

ные участки уплотнения. Скорость фор­

мирования локального связочного фас-

циального гипертонуса не соответству­

ет скорости образования локального мы­

шечного гипертонуса, но оба этих про­

цесса являются нейрофизиологической

и клинической реальностью (Reynolds

М., 1961, Лиев А.А., Иваничев Г.А.,

1994). Известны алгические синдромы,

связанные с укорочением (гипертону­

сом) связок таза (крестцово-остистой и

крестцово-бугорной), крестцово-под-

вздошного сустава, люмбодорзальной

фасции, фасций отдельных мышц и др.

(Веселовский В.П., 1991). Часто обнару­

живаемые локальные гипертонусы люм­

бодорзальной фасции в области задней

верхней ости таза ошибочно принима­

ются за дистрофические изменения фас­

ции (многочисленные гистологические

исследования не обнаружили каких-

либо специфических находок). Понят­

но то удивление, которое испытывает

врач, сторонник подобных взглядов,

увидев как быстро исчезает "дистрофия"

после проведения однократной лечеб­

ной релаксации, сопровождающейся

полным исчезновением как уплотнения,

так и болезненности. Аналогичные же

лечебные эффекты достигаются после

пункций иглой или насечки скальпелем.

Внимание к триггерным феноменам

фасциально-связочного происхождения

возникло сравнительно недавно (Rey­

nolds М., 1961; ПопелянскийЯ.Ю., 1974;

Лиев А.А., 1990).

Боль

Первоначальные представления их

приуроченности к сопутствующим из­

менениям мышц оказались справедли­

выми лишь отчасти. Более того, гипер-

тонусы — триггерные пункты — могут

формироваться и в надкостнице, где, как

известно, мышечная ткань не представ­

лена. Болевой рисунок, оформленный

триггерными пунктами периостального

происхождения, не имеет существенных

отличий от фасциальной боли, за ис­

ключением, пожалуй, большего вегета­

тивного компонента при этом виде боли.

Нейрофизиологические аспекты про­

исхождения триггерных пунктов фасци-

ально-связочно-надкостничного проис­

хождения могут быть рассмотрены в двух

аспектах.

Понятно, один из механизмов должен

быть связан с естественной функцией

этих тканей — с контрактильностью.

Возможность укорочения и расслабле­

ния связок как рефлекторный процесс

давно известна клиницистам. Физиоло­

гами этот процесс рассматривается как

активный, реализуемый имеющимися в

мускулатуре аналогичными структура­

ми. Только эти механизмы по длитель­

ности занимают несравненно блыние

интервалы, чем процессы мышечного со­

кращения (Reynolds M., 1981, 1983). Оче­

видно, что реализация контрактильнос-

ти может быть в изолированных усло­

виях, т.е. без участия мышц — к приме­

ру, связки таза, конечностей, рубцы.

Инициатором этих изменений могут

быть тканевые биологически активные,

часто алгогенные вещества. Происхож­

дение их может быть связано с выделе­

нием их во время локальных воздейст­

вий на фасцию (связку, надкостницу),

биохимических сдвигов в результате

локальных метаболических нарушений

и др. Этот вид фасциальных триггерных

феноменов можно обозначить как пер­

вичный триггерный пункт. Очевиден и

другой процесс, когда медленное уко­

рочение фасции может изменить про­

странственное расположение интимно

связанной с ней мышцы. В таких слу­

чаях гипертонус мышцы сопровождает

первичное укорочение фасции. Такими

являются люмбодорзальная, илиотибиаль-

ный тракт и некоторые другие.

По-видимому, описанный механизм

в общей структуре формирования фас-

циально-связочной боли является не ве­

дущим. В этом отношении определяю­

щим является механизм сопутствующей

мышечной активности. Это означает,

что деформация фасциальных (связоч­

ных) элементов происходит вследствие

изменения архитектоники, неизбежно

сопровождающей локальный мышеч­

ный гипертонус. Поэтому патогенез ло­

кального мышечного гипертонуса сле­

дует считать ведущим в формировании

фасциального, условно выделенного

нами как вторичный фасциальный триг­

герный пункт. Естественно, фасциальный

компонент этого процесса несравненно

продолжительнее, чем мышечный. В этой

связи нелишне подчеркнуть, что фас-

циальные структуры как мягкий скелет

сопровождают многие мышцы за неко­

торым исключением (мимическая мус­

кулатура, миокард). Справедливость это­

го предположения подкрепляется ре­

зультатами проводимого лечения. Как

известно, после постизометрической

релаксации локальный мышечный ги­

пертонус исчезает, но часто в толще

расслабленной мускулатуры прощупы­

вается уплотнение, являющееся частым

объектом биопсий. Это уплотнение ис­

чезает медленно после нескольких про­

цедур ПИР или после применения спе­

циальных приемов (фасциотомия, опе­

ративное удаление, фонофорез лекарст­

венных веществ). Гистологическим до­

казательством соединительнотканного

происхождения этих образований явля­

ются данные многочисленных исследо­

ваний.

В результате световой (Целлариус

С.Ф., Целлариус Ю.Г., 1979) и ульт­

раструктурной микроскопии (Simons

D., 1981) обнаружены неспецифические

изменения сократительного субстрата,

т.е. мышц, но на стадии длительно су­

ществующих уплотнений. В то же вре­

мя в фасциально-связочных структурах

какие-либо специфические изменения

отсутствовали, за исключением анато­

мических находок, свидетельствовав­

ших об усилении фибропластических

процессов.

В патогенезе первичного фасциально-

связочного триггерного пункта (ФСТП)

решающую роль играет контрактиль-

ность самой фасции. Мы уже отмети­

ли, что в составе фасции содержатся

активные элементы контрактильности

(актин, миозин), существенно влияю­

щие на функциональное состояние

"пассивных" элементов — эластических

и коллагеновых волокон. Сокращение

участков фасции, апоневроза, связки

может осуществляться как местный кон-

трактильный процесс под влиянием

биологически активных веществ, преж­

де всего ионов кальция, брадикинина,

гистамина и др. Особую роль в этом про­

цессе играет Са 2+, который может по­

явиться в результате микротравм, вос­

палительных процессов, аллергических

реакций. Отсутствие эффективного ге-

мато-фасциального барьера делает осо­

бо уязвимым этот вид тканей по отно­

шению к агрессивному влиянию актив­

ных биологических факторов. Указан­

ная особенность фиброзных структур

позволяет понять стереотипность возни­

кающих реакций. Функция раздражи­

мости соединительной ткани, естествен­

но, реализуется сократимостью отдель­

ных участков или всего фасциального

ложа. Как показано в эксперименте (Та-

тьянченко В.К., Лиев А.А., 1992), наи­

более активными участками этого про­

цесса являются "ворота", т.е. места наи­

большего скопления нервно-сосудистых

структур и сократительных элементов,

играющих роль своеобразных сфинкте­

ров. На этом начальном этапе структур­

ная перестройка фасций отсутствует, и

болевые феномены, включая триггер-

ные, слабо выражены и нестойки или

практически не встречаются. Следую­

щий этап формирования первичных

ФСТП характеризуется нарастанием

структурных изменений. Эта стадия со­

ответствует развернутым клиническим

Мануальная терапия

симптомам — локальному уплотнению

фасций, местным и отраженным боле­

вым феноменам, включая триггерные,

а также комплексу разнообразных веге­

тативных нарушений. Алгический ри­

сунок при ФСТП имеет все признаки

вторичной боли. При этом болезнен­

ность ФСТП имеет несколько аспектов:

1) раздражение ноцицепторов биологи­

чески активными веществами в триггер-

ной зоне, т.е. теми агентами, которые

его вызвали. Но действие этих агентов

ограничено временем: тканевые буфер­

ные системы вызывают нейтрализацию

этих веществ, сводя их активность к ми­

нимуму. 2) Участие механизмов взаи­

модействия различных афферентных

систем. Участок гипертонуса фасции

становится местом стойкой деформации

проприорецепторной системы с изме­

нением качественных характеристик аф­

ферентного взаимодействия в сегменте

спинного мозга. В результате этого вза­

имодействия формируется детерминант-

ная алгическая система, генератором ко­

торой является фасциальный триггер-

ный пункт. Есть основания полагать, что

патологическая афферентация по волок­

нам типа 1а и III (проприоцепция из фас-

циально-связочных структур) вызывает в

сегментарном аппарате спинного мозга

сходные патологические изменения, опи­

санные нами в разделе "мышечная боль".

Детерминантная система с ее перифери­

ческим фасциальным гипертонусом яв­

ляется патологической устойчивой сис­

темой, способной реализовать свое влия­

ние как на спинальном уровне, так и в

восходящем направлении. Результаты от­

даленных рефлекторных и нерефлектор­

ных взаимодействий могут включаться в

эту патологическую систему по типу

функционирования порочного круга, усу­

губляя первичные изменения. Участие

сегментарных структур контроля боли вы­

ражается в формировании вторичных или

третичных генераторов патологически

усиленного возбуждения в нейронных

группах ствола мозга. Следствием этого

может являться как активация антиноци-

цептивной системы этого уровня, так и

Боль

колебание интенсивности болезненных

проявлений от минимальных до значи­

тельных. Таким образом, фасциально-

связочный триггерный пункт, как и ми-

огенный, является многоуровневой па­

тологической устойчивой системой,

включающей местные, сегментарные и

супрасегментарные звенья.

Вторичные ФСТП формируются, в ос­

новном, в тех структурах, которые явля­

ются динамической принадлежностью

мышечной ткани (фасциальные отроги,

листки, апоневрозы). Они возникают

вслед за формированием миогенного

триггерного пункта, о механизмах кото­

рого речь шла выше. В патогенезе мио-

генных триггерных пунктов участвуют

фасциальные структуры, составляющие

кинематическое единство с сократитель­

ным субстратом мышечной ткани. На

начальном этапе превалируют местные

изменения фасциальных отрогов, сопут­

ствующие активности мышцы. Надо по­

лагать, что режим работы мышцы (изо­

метрический или изотонический), в от­

личие от описанного выше процесса,

принципиального значения не имеет.

Важна остаточная деформация мышцы по

всей длине футляра. Фасция как более

инертный элемент нейромоторной сис­

темы реагирует на деформацию мышцы

позднее и "расправляется" при исчезно­

вении мышечного уплотнения в резуль­

тате деятельности физиологических мер

защиты. Продолжение этого "десинхро-

ноза", а также кумуляция остаточных

деформаций фасции создает базу для

грубого искажения проприоцепции из

фасциальных отрогов. Тем самым по­

лучает подкрепление дисфункция сис­

тем построения и коррекции движений

на уровне сегментарного аппарата спин­

ного мозга. Результатом этой дисфунк­

ции является не только боль, но и из­

менение нейротрофического контроля

зоны деформации. В хроническом экс­

перименте (Татьянченко В.К., Лиев А.А.,

1991) доказано, что нарушение трофи­

ки фасций наступает в 2-2,5 раза рань­

ше, чем это совершается в мышцах,

имеющих большой диапазон адапта­

ционно-компенсаторных возможностей.

В этом состоит принципиальное отли­

чие формирования ФСТП от МТП. Из­

менение нейротрофического контроля

сегментарного аппарата спинного моз­

га в свою очередь совершается путем па­

тологической реализации моторно-вис-

церальных рефлексов. Известно, что как

для поддерживания тонуса вегетативных

центров спинного мозга, так и для ак­

тивности мотонейронов необходим до­

статочный в количественном и качест­

венном отношении уровень проприо­

цепции. Нарушение этого принципа

ведет к хорошо известным синдромам

гипокинезии. В нашем же случае речь

идет не о тотальных, глобальных нару­

шениях проприоцепции, а о фрагмен­

тарных. Таким образом, в наиболее об­

щем виде дисфункция сегментарного

аппарата вызывает локальное уплотне­

ние, локальную боль и локальную дис­

трофию. В последующем весь спектр

очерченных нами патологических изме­

нений получает то развитие, о котором

мы уже писали.

Дата добавления: 2014-12-16