Критерии диагностики гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни

ГЭРБ. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гастроэзофагеа́льная рефлю́ксная боле́знь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.

Развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствуют следующие причины:

-Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

-Снижение способности пищевода к самоочищению.

-Повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод.

-Неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию рефлюктанта.

-Нарушение опорожнения желудка.

-Повышение внутрибрюшного давления.

Пептическая стриктура (сужение) пищевода около НПС, являющаяся осложнением хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Классификация:

Неэрозивная рефлюксная болезнь – заболевание, обусловленное частыми эпизодами заброса желудочного содержимого в пищевод, но при гастроскопии (ФГДС) отсутствуют какие-либо изменения слизистой оболочки пищевода. То есть у пациента есть только симптомы в виде изжоги в течение 3 месяцев, но значимых изменений в стенке пищевода еще не произошло.

Эрозивный эзофагит – при этом варианте также происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, но здесь уже при ФГДС имеется эрозивное или язвенное повреждение слизистой оболочки пищевода, обнаруживаются дефекты слизистой, образно их можно представить как ссадины.

Патогенез ГЭРБ:

Антирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения состоит из двух компонентов. Внутренний компонент нижнего пищеводного сфинктера (НПС) противодействует градиентам давления, вызванным действием гладкой мускулатуры желудка и пищевода. Наружный компонент - ножки диафрагмы (НД) противодействует градиентам давления, вызванным скелетной брюшной и дыхательной мускулатуры. Эти два компонента антирефлюксного барьера сокращаются и расслабляются одновременно.

Клиника:

Проявляется ГЭРБ в первую очередь изжогой, кислой отрыжкой, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте проявлением данного заболевания является загрудинная боль, которая иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки.

К внепищеводным проявлениям заболевания относят легочные симптомы (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа), отоларингологические симптомы (охриплость голоса, сухость в горле, тонзиллит, синусит, белый налет на языке) и желудочные симптомы (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота). Из общих проявлений ГЭРБ часто отмечается ночная потливость.

Диагностика: ГЭРБ включает в себя следующие методы исследования: Суточное мониторирование рН в нижней трети пищевода - определяет количество и продолжительность эпизодов, при которых показатели рН меньше 4 и больше 7, их связь с субъективными симптомами, приёмом пищи, положением тела, приёмом лекарств. Даёт возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов. Рентгенологическое исследование пищевода - выявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода. Эндоскопическое исследование пищевода - выявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, Пищевод Барретта. Манометрическое исследование пищеводных сфинктеров - позволяет выявить изменение тонуса пищеводных сфинктеров. Сцинтиграфия пищевода - позволяет оценить пищеводный клиренс. Импедансометрия пищевод - позволяет исследовать нормальную и ретроградную перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).

Лечение ГЭРБ включает изменение образа жизни, медикаментозную терапию, в наиболее сложных случаях — хирургическое вмешательство. Пприменяются антисекреторные средства (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов), прокинетики и антациды. Ингибиторы протонного насоса (ИПН) более эффективны, чем блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и имеют меньше побочного эффекта. Рекомендуется принимать ИПН рабепразол в дозе 20-40 мг/сутки, омепразол в дозе 20-60 мг/сутки или эзомепразол в дозе 20-40 мг/сутки в течение 6-8 недель. При лечении эрозивных форм ГЭРБ ИПН принимаются длительное время, несколько месяцев или даже годы. При лечении ГЭРБ применяют невсасывающиеся антациды — фосфалюгель, маалокс, мегалак, алмагель и другие, а также альгинаты топалкан, гевискон и другие. Наиболее эффективны невсасывающиеся антациды, в частности, маалокс. Его принимают по 15-20 мл 4 раза в день через час-полтора после еды в течение 4-8 недель. При редкой изжоге антациды применяются по мере её возникновения. Для нормализации моторики принимают прокинетики, например, мотилиум по 10 мг 3 раза в день до еды.

На первом этапе диагностического поиска при ГЭРБ чаще всего используется клинический метод, основанный на жалобах больных и анамнезе заболевания. «Золотым стандартом» диагностики ГЭРБ остается эндоскопический метод исследования, позволяющий выявить рефлюкс-эзофагит даже на ранних стадиях ГЭРБ. При этом у больных с эндоскопически позитивной ГЭРБ при эндоскопическом исследовании часто выявляются гиперемия и отек слизистой оболочки пищевода (при катаральном РЭ), эрозивные и язвенные дефекты, занимающие в зависимости от степени тяжести различную по площади поверхность дистального отдела пищевода (при эрозивном РЭ). При эндоскопически негативной ГЭРБ эндоскопические признаки РЭ отсутствуют. При подозрении на опухолевое поражение также может быть проведена эндоскопическая ультрасонография, позволяющая оценить состояние подслизистого слоя пищевода и регионарных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании можно обнаружить метаплазию плоского неороговевающего эпителия пищевода с появлением на его месте цилиндрического эпителия. Если при этом выявляется цилиндрический эпителий кардиального или фундального отделов желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода невелик. Манометрия позволяет изучить состояние двигательной функции пищевода и его сфинктеров. При ГЭРБ в процессе манометрического исследования отмечается снижение тонуса НПС, могут выявляться грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение числа эпизодов транзиторных расслаблений НПС, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода. Ценным методом диагностики ГЭРБ является суточное мониторирование рН в пищеводе. С его помощью проводится определение различных показателей суточного мониторирования внутрипищеводного рН: общего числа рефлюксов (в норме не больше 50 в течение суток), числа рефлюксов продолжительностью более 5 минут, наибольшей продолжительности рефлюкса, общего времени снижения рН в пищеводе менее 4 (в норме не более 1 часа в течение суток) и итогового параметра. Данные исследования позволяют адекватно оценить частоту и продолжительность забросов содержимого желудка в пищевод в течение всех суток. Рентгенологическое исследование целесообразно проводить на более поздних стадиях ГЭРБ. Исследование верхних отделов пищеварительного тракта проводится в условиях гипотонии и позволяет получить информацию о состоянии этих отделов, в частности, при установлении природы стриктуры пищевода. Введение бускопана больным перед рентгенологическим исследованием в определенной степени позволяет провести дифференциальную диагностику между доброкачественным и злокачественным сужением пищевода: расслабление стенки пищевода в месте сужения с большей вероятностью свидетельствует о доброкачественном характере сужения. Кроме того, рентгенологическое исследование помогает выявить сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, а также позволяет обнаружить наличие гастроэзофагеального рефлюкса. Также в диагностике ГЭРБ могут применяться такие методы исследования, как билиметрия, способная идентифицировать рефлюкс желчи, сцинтиграфия с введением 99Tc в желудок и подсчетом изотопной метки в области пищевода, дающая возможность уточнить нарушения его двигательной функции. В амбулаторных условиях может быть проведен так называемый омепразоловый тест, суть которого заключается в том, что выраженность клинических симптомов ГЭРБ значительно уменьшается в течение первых 3-5 дней ежедневного приема 40 мг омепразола. Если этого не происходит, то имеющиеся у больного симптомы обусловлены, вероятнее всего, другими заболеваниями.

26.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Определение, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК). Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ • высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты • увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину

• дефицит ингибитора трипсина • дефицит фукомукопротеидов • повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи • избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию

• гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке

• повышение образования пепсиногена

• недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов

• серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор. • наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК — HLA В5 (в украинской популяции — В15, в русской — В14); • врожденный дефицит антитрипсина,

• отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО

Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

Патологическая цепь возникновения ЯБ

1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

2. нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.

3. колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.

Клинические проявления ЯБ 1.Болевой синдром – ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли – приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли. 2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. В определенной мере к диспептическому синдрому можем отнести и тенденцию к запорам, которая часто наблюдается в больных с гиперацидностью желудочного сока в период обострения болезни. Болевой и диспептический синдромы имеют сезонный характер (усиливаются осенью и весной). 3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.

Лечение ЯБ

1. Режим. В первые недели пребывания в стационаре постельный или полупостельный режим. 2. Питание. Назначаются последовательно диетические столы № 1а, 1б, а потом N5. Учитывая маленькую калорийность вариантов диеты N1, выбор двигательного режима зависит от продолжительности её назначения. В основе диетотерапии ЯБ лежит принцип предотвращения термического, химического и механического раздражающего воздействия на язву. То есть исключается очень горячая или холодная пища, экстрактивные, пряные, блюда, грубая пища богатая пищевыми волокнами. При осложнении ЯБ кровотечением назначают диету Мейленграхта, куда входит пюре обогащенное белками, солями и витаминами. Основные препараты, которые применяются для эрадикации HP:

1. Препараты висмута. Де-нол в разовой дозе 4 мг на 1 кг массы дважды в день, или по 120 мг 2 раза в день (до 7 лет), 240 мг 2 раза в день (после 7 лет). Аналог Де-нола – отечественный препарат Гастро-норм 2. Антибиотики: Амоксициллин (флемоксин - солютаб) в разовой дозе 25 мг на 1 кг весы (максимальная доза не должна превышать 1,0 г); Для детей до 7 лет 500 мг 2 раза в день, после 7 лет 1000 мг 2 раза в день. Кларитромицин (эритромицин) в дозе 7,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в 2 приёма (максимальная суточная доза не должна превышать 500 мг) Рокситромицин 5-8 мг на 1 кг веса в сутки в 2 приёма (максимальная доза — до 300 мг) 3. Нитроимидазол: метронидазол 250 (до 7 лет) 500 мг (после 7 лет) 2 раза в день или 20-40 мг на 1 кг весы 4. Нитрофураны: фуразолидон 0,05-0,1 г 4 раза в день, до 20 мг на 1 кг весы в сутки

5. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин 20-40 мг в сутки или ранитидин.

6. Ингибиторы протонного насоса: омепразол в разовой дозе 0,5 мг на кг весы 1-2 раза в день.

Дата добавления: 2015-04-23