Гемодинамика. Патологическая анатомия

Патологическая анатомия

Этиология.

Этиология порока до настоящего времени не ясна. Многие авторы считают, что незаращение артериального протока связано с заболеванием матери в период беременности краснухой, корью, какой - либо интоксикацией организма. Другие считают сохранение ОАПа связанным с его анатомическими особенностями, третьи говорят о причине незаращения,

связанной с относительной гипоксемией, которая является химическим * раздражителем, препятствующим его закрытию.

Артериальный проток располагается в верхнем отделе переднего средостения. Обычно он соединяет нижний край дуги аорты с общим стволом лёгочной артерии в месте её ветвления или с её левой ветвью. Спереди он закрыт париетальной плеврой и частично, ближе к легочному концу, перикардом. Впереди него проходит левый блуждающий и левый диафрагмальный нерв. Левый возвратный нерв огибает его по нижнему краю вблизи аорты и поднимается вверх по задней стенке протока. Сзади артериального протока проходит левый главный бронх. Проток имеет обычно цилиндрическую форму или форму усечённого конуса. Обычные его размеры от 110 мм в длину до 5 - 7 мм в ширину, однако он может достигать в диаметре размеров аорты и быть очень коротким. В редких случаях аорта и лёгочная артерия прилежат друг к другу образуя «окно».

Размеры ОАПа и угол отхождения его от аорты (обычно 35-60 градусов) определяют в значительной мере величину сброса крови чрез проток и степень гемодинамических нарушений. В стенке ОАПа часто обнаруживаются фиброз и атеросклеротические изменения. В силу этих изменений он иногда становится плацдармом для развития инфекции. Изменения ствола и ветвей легочной артерии зависят от величины сброса крови через ОАП и возраста больного - обычно они расширены. При развитии лёгочной гипертензии наибольшим изменениям подвергаются легочные артерии среднего и малого калибра, а также артериолы, происходит утолщение мышечной части меди, фиброэластоз интимы с сужением просвета сосудов, перестройка артериол в мелкие артерии, увеличение артериальных и артерио - венозных анастомозов.

При небольшом сбросе крови сердце не увеличено. При большом оно увеличивается в размерах за счёт гипертрофии и дилатации левого желудочка, а с развитием лёгочной гипертензии - и правого.

При ОАПе создаётся порочное кровообращение. Часть крови из аорты поступает в лёгочную артерию и в лёгкие, а оттуда вновь поступает в левое предсердие, левый желудочек и снова в аорту, минуя правые отделы сердца. В результате возникает переполнение кровью малого круга кровообращения и уменьшение кровотока в большом круге кровообращения. Давление в левом желудочке повышается, увеличивается ударный и минутный объём сердца, а также работа левого желудочка, что ведет к его гипертрофии, а затем к диастолической перегрузке и дилатации. Через просвет протока из аорты в легочную артерию может шунтироваться от 40% до 70% крови, выбрасываемой левым желудочком.

Величина сброса крови зависит от диаметра протока, разницы давления в большом и малом круге кровообращения, от сопротивления сосудов малого круга, угла отхождения протока от аорты и угла впадения его в лёгочную артерию.

В норме давление в лёгочной артерии в 4 раза ниже системного, что обусловлено сравнительно низким сопротивлением лёгочных сосудов (1/10 -1/6 ПСС большого круга). При этом значительная часть легких находится в состоянии так называемого физиологического ателектаза. Благодаря этому даже при возросшем кровотоке в малом круге длительное время сохраняется нормальное давление, что обеспечивается падением сопротивления сосудистого русла легких за счёт дилатации открытых и открытия ранее не функционирующих сосудов. Для повышения давления в системе малого круга необходимо, чтобы объём крови в лёгочных сосудах удвоился или утроился.

Увеличение кровотока по сосудам малого круга кровообращения при сохранении нормальных величин давления в них обуславливает стадию гиперволемии малого круга кровообращения. Благодаря большой резервной ёмкости сосудов малого круга эта стадия гемодинамических нарушений может быть достаточно длительной.

При более значительном сбросе крови из аорты в лёгочную артерию наступает следующая стадия гемодинамических нарушений -гиперкинетическая гипертензия, т. е. начинает развиваться лёгочная гипертензия вследствие спазма сосудов в малом круге. Спазмируются артерии и артериолы в прекапиллярном отделе сосудистого русла. Вследствие такой функциональной перестройки повышается общее лёгочное сопротивление, но лёгочная гипертензия при этом носит пока функциональный характер.

Длительно существующий артериальный спазм в последующем ведет к развитию стойких структурных изменений: происходит гипертрофия медии, очаговый склероз интимы с облитерацией просвета мелких легочных артерий и артериол, утолщение межальвеолярных перегородок. Эти изменения сосудов способствуют возрастанию легочного сопротивления и давления в лёгочной артерии. Всегда следует учитывать, что органические изменения в сосудах малого круга необратимы.

При выраженном сбросе и развитии легочной гипертензии в организме развивается циркуляторная гипоксия, организм пытается компенсировать это состояние при помощи гемодинамических механизмов - увеличивается частота сердечных сокращений, а также ударный и минутный объем сердца, гипертрофируется мышца левого желудочка.

Прогрессирующие изменения в сосудах легких ведут к повышению в них давления, и правый желудочек также гипертрофируется, выполняя повышенную работу на преодоление возрастающего сопротивления и испытывая систолическую перегрузку. По мере достижения давления в лёгочной артерии равного уровню системного давления возникает вначале перекрестный сброс крови, а затем обратный - из лёгочной артерии в аорту.

В зависимости от степени легочной гипертензии принята классификация НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: 1 группа - больные с типичной клинической картиной ОАП и давлением в правом желудочке и легочной артерии до 30 - 35 мм рт. ст., 2 группа - больные с умеренно выраженной легочной гипертензией и давлением в легочной артерии свыше 35 мм рт. ст., но не превышающим 70% от аортального давления при нормальном соотношении общелегочного и периферического сосудистого сопротивления, 3А группа - больные с высокой легочной гипертензией давление в легочной артерии свыше 70% аортального, соотношение ОЛС/ОПС менее 60%, группа ЗБ - больные с высокой легочной гипертензией, давление в легочной артерии превышает 70% от аортального, соотношение ОЛС/ОПС более 60%.

Дата добавления: 2015-05-09