Нарушение гемодинамики

Оно обусловлено наличием сообщения в виде ДМЖП между камерой с высоким давлением (левый желудочек) и камерой с низким давлением (правый желудочек). В норме вдавление в правом желудочке в период систолы в 4 - 5 раз ниже, чем в левом. Поэтому при ДМЖП происходит сброс крови слева направо, ведущий к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке обоих желудочков.

Величина сброса крови определяется размерами и локализацией дефекта, величиной градиента давления между левым и правым желудочком. Давление в правом желудочке, в свою очередь, обусловлено сопротивлением сосудов малого круга кровообращения и соотношением ОЛС/ОПС.

Через маленький ДМЖП, который создаёт значительное сопротивление кровотоку, сброс крови бывает небольшим и не вызывает существенных гемодинамических нарушений. Минутный объем малого круга кровообращения, благодаря компенсаторной возможности и большой резервной ёмкости сосудов легких, увеличивается без повышения давления в легочной артерии и правом желудочке и без увеличения легочно -артериального сопротивления. Основная нагрузка при этом ложится на левые отделы сердца, т.к. избыточное количество крови, поступающей через дефект в малый круг кровообращения, возвращается в левые отделы, вызывая

объемную перегрузку левого предсердия и особенно левого желудочка, что вызывает их гипертрофию. Перегрузка правого желудочка выражена меньше, т.к. сброс крови осуществляется только в систолу, и кровь тотчас выбрасывается в легочную артерию.

При ДМЖП средних размеров сопротивление кровотоку на уровне дефекта значительно меньше, чем при маленьком дефекте, и сброс может достигать 70% крови, выбрасываемой левым желудочком. Большой сброс крови из левого желудочка вызывает уменьшение минутного объёма большого круга кровообращения и резкое увеличение минутного объема малого круга кровообращения. Возникает выраженная гиперволемия малого круга.

Однако длительное время период стабилизации продолжаться не может, так как включаются другие механизмы компенсации. Главным из них является перестройка сосудов легких, работающих при субмаксимальной или максимальной нагрузке под высоким давлением. На ранних стадиях развития гемодинамических расстройств повышение давления в сосудах малого круга начинается с рефлекторного спазма легочных сосудов, а затем возникают морфологические изменения в них. Перестройка начинается с утолщения средней оболочки и мелких артерий, уменьшения их просвета, вплоть до полной облитерации. Одновременно наступает склерозирование участков других сосудов, т. е. происходит редукция сосудистого русла. Этот процесс в некоторых случаях растягивается на годы, а иногда развивается молниеносно

Большую роль в развитии легочной гипертензии при ДМЖП играет гидродинамический фактор передачи давления из левого желудочка на сосуды малого круга, когда особенно при высоких дефектах струя крови направляется непосредственно в легочную артерию, и нарушения гемодинамики быстро прогрессируют (рис. 1).

Легочно - сосудистое сопротивление, возрастая, достигает величин периферического сосудистого сопротивления, а затем превосходит его. Легочно - артериальное давление достигает уровня давления в большом круге, а затем превышает его. При систолическом давлении в правом желудочке, составляющем в покое 70% систолического давления в аорте или выше этого уровня, сброс крови начинает носить перекрестный характер, а затем становится обратным - справа налево (вено - артериальным). Правый желудочек испытывает большую систолическую перегрузку и начинает гипертрофироваться.

Высокая легочная гипертензия приобретенного характера, как в данном случае, соответствует синдрому Эйзенменгера. В отличие от него следует выделять комплекс Эйзенменгера, который может быть при любом врожденном пороке сердца с повышенным легочным кровотоком, характеризуется тоже высокой легочной гипертензией, но является врожденной патологией и связан с эмбриональным типом строения сосудов

Воспалительные процессы в легких

Перегрузка

левого предсердия

Переполнение

венозного русла легких

Гиперволемия малого круга кровообращения

Рефлекторный спазм артериол

Вторичные

изменения в

легочных

сосудах

Легочная гипертензия

Гидродинамический фактор передачи давления

Задержка физиологической инволюции легочных сосудов

Рис. 1. Патогенез легочной гипертензии при ДМЖП

Дата добавления: 2015-05-09