Дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования

Лабораторные исследования

Содержание IgA в крови не обладает высоким диагностическим значением, так как повышен у 30-50% взрослых больных и только у 8-16% детей. Титр АСЛО в крови увеличен лишь у небольшого количества больных. Концентрация С₃-фракции комплемента в крови не снижена. Биопсия кожи не имеет высокой специфичности и чувствительности для диагностики IgA-нефропатии. При гисто­логическом исследовании почечной ткани больных с IgA-нефропатией выявляют преимущественную фиксацию гранулярных депозитов IgA в мезангии гломерул (нередко в сочетании с депозитами IgM и С₃), нередко отмечают расширение мезангия за счёт гиперпролиферации клеток. При ЭМ у 40-50% детей и 15-40% взрослых можно выявить изменения ГБМ в виде субэндотелиальных депозитов, наличие которых указывает на неблагоприятный прогноз заболевания.

При иммунофлюоресцентном исследовании почечной ткани выделяют 5 типов БПГН:

• 1 — линейное свечение иммуноглобулинов, нет АНЦА;

• II — гранулярное свечение иммуноглобулинов, нет анти-ГБМ и АНЦА;

• III — нет свечения иммуноглобулинов, АНЦА+;

• IV — линейное свечение анти-ГБМ, АНЦА+;

• V - нет анти-ГБМ и АНЦА.

Нередко дифференциальная диагностика между острой и хронической форма­ми ГН затруднена. Важно уточнить срок от начала инфекционного заболевания до появления клинических проявлений ГН. При остром ГН этот период состав­ляет 2-4 нед, а при ХГН может быть всего несколько дней или чаще не отмечают связи с перенесёнными заболеваниями. Мочевой синдром может быть одинаково выражен, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1015 и снижение фильтрационной функции почек более характерны для хронического процесса. Кроме того, для острого постстрептококкового ГН характерна низкая концентрация С₃-фракции комплемента в крови при нормальном содержании С₄.

Чаще всего возникает необходимость проводить дифференциальную диагно­стику между различными морфологическими вариантами ХГН.

Течение МПГН в ряде случаев может напоминать проявления IgA-нефропатии, но сопровождается, как правило, более выраженной протеинурией и АГ, харак­терно снижение концентрации С₃-фракции комплемента в крови, нередко в комбинации со снижением концентрации С₄. Диагноз подтверждают только при нефробиопсии.

Дифференциальная диагностика с IgA-нефропатией возможна только на основа­нии изучения биоптатов почек с проведением иммунофлюоресцентного исследования и выявлением преимущественно гранулярного отложения депозитов IgA в мезангии.

Кроме того, дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, про­текающими с торпидной гематурией.

• Наследственный нефрит (синдром Альпорта) проявляется персистирующей гематурией различной степени выраженности, нередко в сочетании с протеи­нурией. Характерен семейный характер патологии почек, ХПН у родствен­ников, нередко отмечают нейросенсорную тугоухость. Наиболее частый тип наследования — Х-сцепленный доминантный, редко встречаются аутосомно- рецессивный и аутосомно-доминантный.

• Болезнь тонких базальных мембран. Наряду с торпидной гематурией, часто семейного характера, при ЭМ почечной ткани отмечают диффузное равно­мерное истончение ГБМ (<200-250 нм более чем в 50% гломерулярных капилляров). Отсутствуют свойственные IgA-нефропатии отложения депози­тов IgA в мезангии и расширение мезангиального матрикса.

• Нефрит при геморрагическом васкулите (болезни Шенлейн-Геноха), в отли­чие от IgA-нефропатии, сопровождают экстраренальные клинические про­явления в виде симметричной геморрагической сыпи преимущественно на голенях, нередко в сочетании с абдоминальным и суставным синдро­мами. Гистопатологические изменения в нефробиоптатах в виде фиксиро­ванных депозитов IgA в мезангии клубочков идентичны таковым при IgA- нефропатии.

Нередко возникает необходимость исключать поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани: СКВ, узелковом периартериите, микро­скопическом полиангиите, синдроме Вегенера и др. Для уточнения диагноза необходимо определять в крови маркёры системной патологии: АНФ, антитела к ДНК, АНЦА (перинуклеарные и цитоплазматические), ревматоидный фактор, концентрацию фракций комплемента, LE-клетки, криопреципитины в крови. Исследование антител к ГБМ и АНЦА проводят для уточнения природы БПГН и обоснования терапии.

Манифестация волчаночного нефрита по клинической картине может быть сходна с IgA-нефропатией, однако в дальнейшем, как правило, присоединяются системные экстраренальные клинические проявления, отмечают повышение титра антител к ДНК и снижение концентрации компонентов системы комплемента в крови, обнаруживают волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипинам М и G, реже выявляют LE-клетки.

Дата добавления: 2015-06-04