Патогенез. Причины развития XX не всегда ясны

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития XX не всегда ясны. Допускают, что заболевание может быть исходом ОХ, но данные анамнеза подтверждают это предположение лишь у неко­торых детей. Почти всегда есть указания на различные инфекционные заболева­ния (хронический тонзиллит, кариес, аппендицит, пиелонефрит, кишечные инфек­ции и др.). Высок риск возникновения XX у детей с панкреатитом. НЯК, болезнью Крона. Хотя инфекция может быть не диагностирована, её роль в патогенезе XX не исключена. Значение инфекции возрастает в случае снижения бактерицидности жёлчи и нарушения механизмов местной неспецифической защиты.

Развитие XX обусловливают дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных прото­ков, сфинктера Одди. Риск возникновения XX высок при близком расположении выводных протоков панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию ферментативного XX. Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных заболеваниях (ожирение), гельмин- тозах, протозоозах. Повышен риск возникновения XX после операций на органах брюшной полости, проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреа- тографии. Значительна роль количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического перенапряжения. Вялотекущий патологиче­ский процесс в жёлчном пузыре развивается при осадке — «билиарном сладже», узелковом периартериите, синдроме Кароли.

Проникновение инфекции в жёлчный пузырь возможно восходящим, гема­тогенным или лимфогенным путём, как и при ОХ. Инфекционный процесс, как правило, локализован в области шейки органа и приводит к поражению анато­мического сифона (шеечный холецистит или сифонопатия). Значение придают моторно-эвакуаторным нарушениям, меняющим пассаж жёлчи и вызывающим её застой. Нарушения биохимизма жёлчи (дисхолия), с одной стороны, усугу­бляют хронический вялотекущий воспалительный процесс, с другой — способ­ствуют формированию асептического процесса в слизистой оболочке жёлчного пузыря. Уменьшение концентрации жёлчных кислот нарушает бактерицид- ность жёлчи.

В жёлчи падает содержание slgA на фоне повышения концентрации IgA и IgM, в меньшей степени IgG. Роль slgA состоит в предотвращении воздействия микро­организмов и их токсинов на слизистую оболочку жёлчного пузыря. Нарушения облегчают проникновение различных антигенов (бактериальных, алиментарных, ксенобиотиков и др.) в собственную пластинку слизистой оболочки при одно­временной стимуляции плазмоцитов, синтезирующих IgG. Снижение содержания IgM интерпретируют как компенсаторную реакцию, так как по биологическим свойствам данный иммуноглобулин близок к slgA.

Увеличение концентрации IgA в жёлчи способствует элиминации антигенов в виде иммунных комплексов.

Претерпевают изменения факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, спон­танная миграция, розеткообразование). Аутоиммунный компонент при XX сохра­няется длительно, внося вклад в хронизацию патологического процесса и склон­ность заболевания к рецидивам.

Дата добавления: 2015-06-04