Тире0т0ксический криз

Тиреотоксический криз — угрожающее жизни осложнение нелеченого или неправильно леченного тиреотоксикоза, проявляющееся тяжёлыми полиорганны­ми нарушениями и высокой летальностью.

Этиология

Роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физиче­ское перенапряжение, острые инфекции, в том числе в период новорождённое™, внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ, прекращение тиреостати- ческой терапии, оперативные вмешательства, в первую очередь на щитовидной железе, экстракция зуба.

Клиническая картина

Развитие тиреотоксического криза у детей проявляется повышением темпе­ратуры тела более 40 °С, резкими головными болями, бредом, галлюцинациями, общим двигательным и психическим беспокойством, сменяющимся адинами­ей, сонливостью и потерей сознания. Наблюдают нарушения со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, иктеричноеть кожных покровов.

Происходит нарушение функции почек, диурез снижается вплоть до анурии. Может развиться сердечная недостаточность. Иногда — острая атрофия печени.

Критерии диагноза

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и соответствующих клинических проявлений. Состояние необходимо дифференцировать прежде всего с феохромоцитомой, сепсисом и гипертермией другого генеза. Лабораторное обследование обнаруживает повышенное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови, при низком уровне или отсутствии ТТГ. Изменения общего анализа крови (анемия, лейкоцитоз), биохимического анализа крови (гиперглике­мия, азотемия, гиперкальциемия, повышение активности печёночных ферментов) отражают тяжесть развивающихся органных нарушений.

Неотложные медицинские мероприятия

После доступа к вене необходимо ввести водорастворимые формы гидрокорти­зона (Солу-Кортеф*) в дозе 2 мг/кг на инъекцию. Такое же количество препарата вводят внутривенно капельно в 0,9% растворе натрия хлорида и 5% растворе глюкозы* с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мг/кг) в течение 3-4 ч. Можно применить другие ГК (преднизолон или дексаметазон). В некоторых случаях возникает необходимость внутримышечно вводить минералокортикоиды: дезоксикортикостерона ацетат⁴ (дезоксикортон) 10-15 мг/сут под контролем АД и диуреза в первые сутки, затем доза снижается до 5 мг/сут.

Инфузионную терапию проводят натрийсодержащими растворами в зависимо­сти от степени обезвоживания: из расчёта 50 млДкгхсут) или 2000 мл/м² — для возмещения физиологических потребностей в жидкости и 10% от расчётного объёма — на регидратацию, но не превышая 2-3 л до стабилизации параметров гемодинамики и возможности приёма жидкости внутрь. При неукротимой рвоте можно применить внутривенно 10% раствор хлорида натрия из расчёта 1 мл на год жизни и метоклопрамид в дозе до 0,5 мг/кг.

Для уменьшения реакции со стороны сердечно-сосудистой системы вводят |3₂-адреноблокаторы: 0,1% раствор индерала^ или пропранолола (обзидан⁴, ана- прилин⁴) назначают внутривенно в дозе 0,01-0,02 мл/кг, подросткам макси­мально — до 0,15 мгДкгхсут). Препараты можно применять внутрь (атенолол), дозируя по изменению ЧСС (не более 100 в минуту у подростков) и АД. Когда имеются противопоказания для применения Р₂-адреноблокаторов (при бронхи­альной астме, шоке, острой сердечной недостаточности), назначают 25% раствор резерпина 0,1 мл на год жизни. Показано применение седативных препаратов, предпочтительно диазепама в дозе 0,3 мг/кг. В случае повышения температуры тела используют физические методы охлаждения. Проводят оксигенотерапию (50% О,). Ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин) назначают в условиях стационара.

При данных о развитии отёка мозга в случае комы вводят внутривенно ман- нитол 1 г/кг в виде 10-15% раствора, фуросемид 1-3 мг/кг, а также 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг.

Для снижения эндогенного синтеза тиреоидных гормонов назначают антитирео- идные препараты — производные тиоурацила (тиамазол или мерказолил⁴ 40-60 мг сразу, затем по 30 мг каждые 6 ч, при необходимости — через желудочный зонд) или аналоги метимазола*' (фавистан*', тапазол^ в дозе 100-200 мг/сут). В тяжёлых случаях применяют раствор Люголя⁴ внутривенно капельно в виде 1% раство­ра (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы⁴). В дальнейшем показано введение раствора Люголя⁴ внутрь по 3-10 капель (до 20-30 капель) 2-3 раза в сутки с молоком или через тонкий желудочный зонд. Применяют также 10% раствор йодида натрия по 5-10 мл в микроклизмах каждые 8 ч. При неэффек­тивности неотложных мероприятий проводят гемосорбцию.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Beach С.В. Hypocalcemia. - eMedicine.- Emergency Medicine, 2007. Behrman Е.В. et al. Nelson Textbook of Pediatrics. - 16th ed. - Saunders, 2000. - 2414 p. Brook C.G.D., Hindmarsh P.C. Clinical Pediatric Endocrinology. - 4th ed. - Blackwell Seince, 2001. - 5012 p.

Felig Ph., Frohman L.A. Endocrinology and Metabolism. - 4th ed. — McGrawhill, 2001. — 1562 p.

Larsen P.R. et al. (Ed) Williams Textbook of Endocrinology. - 10th ed. - Saunders, 2003. - 1927 p.

Lee S.L. Sonia Ananthakrishnan Hyperthyroidism. — eMedicine. — Emergency Medicine, 2007.

Lifshits F. (Ed.) Pediatric Endocrinology. - 3th ed.- Dekker, 1996. - 947 p. Klauer K.M. Adrenal Insufficiency and Adrenal Crises. — eMedicine. — Emergency Medicine, 2007.

Osama Hamdy. Diabetic Ketoacidosis. - eMedicine.— Emergency Medicine, 2007. Hemphill R.R. Hypercalcemia. — eMedicine.- Emergency Medicine, 2007. Raghavan V.A. et al. Hypoglycemia. - eMedicine.— Emergency Medicine, 2007. Rucker D.W. Diabetic Ketoacidosis. — eMedicine.— Emergency Medicine, 2007. Sagarin M., McAfee A. Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma. — eMedicine.—Emer­gency Medicine, 2007.

Sneeks F.C. Hypoglycemia. — eMedicine.— Emergency Medicine, 2007. Sperling M.A. (Ed.) Pediatric Endocrinology. 2nd. - Saunders. 2002. - 796 p. Sweeney A.T., Blake M.A., Melby I.C. Pheochromacytoma. — eMedicine. — Emergency Medicine, 2007.

Глава 56

Дата добавления: 2015-06-04