Стресс и эндокринная система плода

Эндокринный ответ на внутриутробный стресс у плода вполне сформирован. Так, внутриматочные инъекции вызывают у плода повышение в крови уровней кортикотропина, кортизола и β-­эндорфина, причем степень прироста гормонов в крови коррели­рует с длительностью стимула. Плод, таким образом, способен чув­ствовать боль и реагировать на нее типичным стрессорным гор­мональным ответом. Одним из факторов, сопровождающих родовой стресс, является ацидоз в крови плода. Стрессорный аци­доз вызывает у него увеличение секреции кортикостероидов над­почечниками. Гипоксемия плода ведет у него к многочисленным биофизическим, сердечно-сосудистым, эндокринным и метаболи­ческим реакциям; часть из них кратковременна, хотя период ги­поксемии продолжителен. Например, возрастающая в ответ на гипоксемию концентрация стрессорных гормонов в крови плода возвращается к нормальным уровням в процессе длительной ги­поксемии. В то же время начальное увеличение концентрации глю­козы в крови плода при его гипоксемии быстро исчезает, и ее уро ­ вень снижается на длительное время.

Начальный кратковременный прирост концентрации глюкозы у плода обусловлен стрессорным повышением уровня катехолами­нов и поступлением глюкозы из депо гликогена. Однако емкость депо гликогена у плода весьма мала, и в последующем быстро про­исходит снижение его запасов. Вместе с тем длительная гипоксемия снижает активность основных ферментов гликогенолиза, что не позволяет полностью истощаться запасам гликогена. Снижение ак­тивности ферментов гликогенолиза обусловлено простагландином Е₂, противодействующим гликогенолитическому эффекту катехола­минов.

Концентрация лактата в крови плода при гипоксемии растет до определенного уровня и далее не повышается, несмотря на то что при продолжающейся гипоксемии тканевая продукция молочной кислоты остается высокой. Стабилизация уровня лак тата обуслов­лена нарастанием клиренса лактата через плаценту. Транспорт лак­тата через плаценту от плода в кровь матери является одним из ха­рактерных для плода защитных приспособлений в условиях гипо­ксемического стресса, в то время как вне стресса именно плацента поставляет лактат плоду. В механизмах реализации реакций при­способления плода к стрессу, вызванному нарушениями внутриут­робного гомеостазиса, решающую роль играют эндокринные сис­темы плода и плаценты.

Приспособление доношенного плода к резко нарушающим го­меостазис воздействиям, например выраженной гипоксии, может реализоваться и в виде ослабленного или подавленного стрессор­ного прироста уровня гормонов в крови и реакции тканей на гор­моны, что позволяет плоду лучше переносить гипоксию путем сни­жения реактивности организма. Этот вид «пассивной» адаптации плода сравнивают с гипобиозом. Примером такой реакции адапта­ции является урежение частоты сердечных сокращений плода при его гипоксии, несмотря на повышение в крови концентрации кате­холаминов. Эта приспособительная, т. н. кислородсохраняющая реакция экономит в условиях дефицита кислород для развивающе­гося мозга.

Дата добавления: 2017-01-14