Синдром мальабсорбции. Связанный с уменьшением поверхности всасывания 1 страница

Снижение адсорбирующей поверхности развивается вследствие изменения микроструктуры слизистой оболочки или недостаточной длины одного или нескольких отделов кишки. При гипотрофии различной этиологии, в том числе вследствие СМА, длительном полном ПП, алиментарной дистрофии в слизистой оболочке тонкой кишки развивается гипотрофия ворсин, углубляются крипты, снижается собственная ферментативная активность слизистой оболочки. В исходе оперативного вмешательства на кишечнике как в остром послеоперационном периоде, так и в отдалённые сроки может сформироваться мальабсорбция, обу­словленная развитием синдрома короткой кишки, — зависимости от парентераль­ного питания вследствие недостаточной длины кишки. Также СМА может возни­кать на фоне врождённого синдрома короткой кишки.

КОД ПО МКБ-10

К91.2. Нарушение всасывания после хирургического вмешательства, не класси­фицированное в других рубриках.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТРЕЗЕКЦИОННОГО СИНДРОМА

После оперативного вмешательства происходит значительная морфологи­ческая и функциональная перестройка кишечника, благодаря чему даже при значительных объёмах резекции сохраняется возможность эффективного пере­варивания и всасывания вводимых энтерально пищевых веществ, что позволяет достаточно быстро отменить полное ПП и перейти хотя бы на частичное ЭП; по данным М. Васа (1999), это возможно при длине оставшейся части кишки более 16 см. Принципиальная возможность адаптации кишечника к потере части органа обусловлена способностью кишечника к росту в длину, возможностью увеличения поверхности всасывания, саморегуляции переваривающей, всасывательной, секре­торной и других функций.

Для реализации адаптационных возможностей кишечника необходимы: доста­точная длина кишки, устранение воспаления кишечной стенки, структурная целостность и функциональная активность кишечного эпителия, нормальный лимфо- и кровоток в слизистой оболочке, восстановление кишечной моторики.

нормализация нервной и эндокринной регуляции функций кишечника, активность больших пищеварительных желёз, восстановление микробиоценоза, снижение интенсивности процессов катаболизма в организме в целом. Однако адаптацион­ная способность кишечника лимитирована. В качестве положительных изменений микроструктуры слизистой оболочки кишки в пострезекционный период следует рассматривать увеличение высоты ворсин, толщины и полное восстановление структуры слизистой оболочки в сохранных отделах тонкой кишки.

Важнейшее условие функционирования ЖКТ — гомеостаз энтеральной среды. Данный механизм обеспечивает восприятие недостаточного всасывания в дис­тальных отделах кишки как недостаточность поступления веществ (преимуще­ственно воды, солей и жиров) в полость проксимальных отделов, что стимулирует секрецию данных веществ в полость двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев объём секрета может превышать объём вводимого питания. Чем меньше остаточ­ная длина кишки, тем больше потери в полость кишки путём секреции.

Особенно выражен дисбаланс между секретируемой и адсорбируемой жидкостью при резекции отделов, отвечающих за всасывание солей и воды (терминальный отдел подвздошной кишки и толстая кишка). Введение гипоосмолярных растворов способствует повышению секреции, в связи с чем их использование не рекомендова­но при риске гиперсекреции. Резекция подвздошной кишки, наложение еюностомы обычно сопровождается существенным повышением синтеза регуляторного пепти­да гастрина, стимулирующего секрецию соляной кислоты. Активация желудочной секреции ведёт к преципитации жёлчных солей, нарушению работы панкреатиче­ских ферментов, ускорению моторики кишечника. Наиболее значимые нарушения секреции отмечают в раннем послеоперационном периоде, в дальнейшем эти сим­птомы могут быть менее выражены и компенсированы.

Всасывание макро- и микронутриентов существенно зависит от локализации и объёма резекции. Оперативное вмешательство на двенадцатиперстной или тощей кишке может не привести к клинически выраженной мальабсорбции (при условии небольшого объёма резекции и отсутствии энтерита интактная подвздош­ная кишка постепенно берёт на себя функцию всасывания моносахаридов и липи- дов, в норме адсорбируемых в тощей кишке).

Резекция тощей кишки у детей в 60% случаях сопровождается мальдигестией дисахаридов, преимущественно лактозы. У большинства детей обнаруживают нарушения переваривания и всасывания жиров с преобладанием последних. Эти изменения ведут к задержке физического развития детей, перенёсших резекцию тощей кишки на первом месяце жизни. Массивная резекция подвздошной кишки практически всегда сопровождается снижением всасывания жёлчных солей. Компенсаторные сдвиги, направленные на установление гомеостаза энтеральной среды, приводят к повышению секреции жидкости, солей и жиров в полость две­надцатиперстной и начального отдела тощей кишки, в результате чего возникает стеаторея. Большое количество жёлчных солей и жирных кислот поступает в толстую кишку, нарушая всасывание дивалентных ионов (кальция, магния, цинка, селена), усугубляя неполноценность всасывания воды и натрия в толстой кишке. Жёлчные кислоты токсичны для бактерий, вследствие чего они препятствуют бактериальной ферментации углеводов. Поступление большого количества длин- ноцепочных жирных кислот в толстую кишку стимулирует всасывание оксалатов, повышая риск мочекаменной болезни. Повышенная экскреция углеводов с калом наблюдается при вскармливании продуктами, содержащими лактозу или другие сахара. Значимо для больных нарушение всасывания витамина В_п, провоциру­ющее мегалобластную анемию.

Изменения переваривания и всасывания тесно связаны с нарушениями мотори­ки. В раннем послеоперационном периоде при локальном воспалении возникает парез кишечника. После резекции терминального отдела подвздошной и толстой кишки со временем отмечают ускорение пассажа пищевых веществ по кишечни­ку. Пострезекционное ускорение пассажа не означает активизации нормальной моторной активности, а лишь отражает укорочение длины кишки и активизацию перистальтики в ответ на увеличение секреции.

Важнейшей терапевтической задачей лечения больных с кишечной недоста­точностью считают адекватное обеспечение организма пищевыми веществами. Основная стратегия — постепенный перевод пациента на ЭП и полная отмена ПП без ущерба для нутритивного статуса больного.

Основная задача предварительной стадии (полного ПП) — нормализация обме­на веществ: восполнение потерь жидкости и электролитов, покрытие текущих потребностей в жидкости и ингредиентах парентеральным путём. Другие задачи, решаемые на этой стадии, - нормализация моторики кишечника, устранение гиперсекреции.

Предпочтительно круглосуточное введение растворов для парентерального питания. Потери жидкости и электролитов со стулом или рвотой следует строго фиксировать и полностью компенсировать. Общее количество жидкости скла­дывается из суммы стандартной суточной потребности в жидкости, объёма, ком­пенсирующего потери за прошедший период (ликвидация эксикоза в случае его развития), текущих потерь.

Для коррекции гиперсекреции возможно использование антагонистов Н₂-рецепторов гистамина. Эти препараты в большинстве случаев не влияют на всасывание пищевых ингредиентов и не ускоряют отмену парентерального введе­ния жидкости, но необходимы для уменьшения потерь жидкости и электролитов секрецией. Наибольший опыт накоплен в отношении ранитидина (по 2 мг/кг в сут в 3 приёма внутрь, 1,5 мг/кг в сут внутривенно). Препарат можно назначать детям, рекомендуемая доза составляет 0,5 мг/кг, прием каждые 12 ч.

В острую стадию начинают ЭП в целях поддержания функций ЖКТ. Потребности организма по-прежнему восполняют преимущественно парентеральным путём. Раннее начало ЭП сокращает срок ПП для новорождённых, перенёсших резекцию кишки, уменьшает частоту развития холестаза. Ориентироваться следует на вос­становление перистальтики кишечника и устранение нарушений жизненно важных органов. Обычно рекомендуют начать ЭП в виде длительной инфузии с постоянной скоростью через зонд сразу после ликвидации послеоперационного пареза кишечни­ка. Кормление энтеральыым путём требует строгого соблюдения правил асептики.

Для успешности ЭП важно правильно подобрать продукт, хорошо усваива­емый пациентом, с данным объёмом вмешательства. После адекватного усвоения глюкозо-солевого раствора можно начать введение продукта для ЭП. Энтеральную нагрузку наращивают постепенно, сначала по концентрации и осмолярности, а затем по количеству. Высокая осмолярность полуэлементных продуктов, широко используемых во взрослой практике, требует разведения препарата. Поддержание низкой осмолярности смеси (=300 мосм/л) - важное условие успешности ЭП. Данное условие легче соблюсти путём использования в продуктах для ЭП олиго- меров и полимеров (полисахариды, протеины, триглицериды). Вначале концен­трация продукта должна быть ниже рекомендуемой изготовителем (выбранную и приготовленную в асептических'условиях смесь вводят, разбавив водой в соот­ношении 1:1 или сильнее). Затем концентрацию и объём питания постепенно повышают.

Подбор продукта, объёма и скорости введения выполняют с учётом толерантно­сти больного. Толерантность к питанию оценивают по массе тела ребёнка, объёму и осмолярности мочи (показатель фиксируют каждые 8 ч), объёму стула, уровню экскреции углеводов. Объём стула более 20 мл/кг в сут считают показанием к сни­жению темпов энтеральной нагрузки.

iw^I; т/х.п

Следующий шаг — переход с круглосуточного на цикличное ПП; длительность инфузионной терапии сокращают не более чем на 2 ч в сут.

Транзиторная стадия предусматривает активное увеличение объёма питания и усложнение его состава в целях обеспечения основных потребностей организма энтеральным путём, полную отмену ПП.

В поддерживающую стадию усвоение ингредиентов ЭП достигает индивидуаль­ного максимума. ПП отменяют, когда пациент может усвоить более 70% потреб­ности энтеральным путём.

Глава 42

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — группа забо­леваний, характеризующихся неспецифическим иммунным вос­палением стенки кишки, поверхностным или трансмуральным. В настоящее время в группу ВЗК входят следующие нозологии:

❖ неспецифический язвенный колит (НЯК);

❖ болезнь Крона;

❖ недифференцируемый колит.

НЯК — хроническое заболевание, при котором диффузное воспа­ление, локализованное в пределах слизистой оболочки (реже про­никающее в подслизистый слой), поражает только толстую кишку на разном протяжении.

Болезнь Крона (гранулёматоз кишечника, терминальный илеит) — хроническое рецидивирующее заболевание, характери­зующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сег­ментарным поражением разных отделов ЖКТ.

Эпидемиология, этиопатогенез, клиническая картина этих забо­леваний имеют много общих черт, в связи с чем на ранних стадиях бывает трудно верифицировать диагноз. В таких случаях правомоч­на формулировка «недифференцируемый колит», подразумевающая хроническое заболевание кишечника, имеющее черты, характерные как для язвенного колита, так и для болезни Крона.

В группу неинфекционных энтероколитов включают ряд дру­гих заболеваний: эозинофильный колит, микроскопический колит, лимфоцитарный колит, коллагеновый колит, энтероколит при системных заболеваниях.

КОДЫ ПО МКБ-10

В классе XI «Болезни органов пищеварения» выделен блок К50-К52 «Неинфекционный энтерит и колит», куда включены раз­личные варианты ВЗК.

К50. Болезнь Крона (регионарный энтерит).

К50.0. Болезнь Крона тонкой кишки.

К50.1. Болезнь Крона толстой кишки.

К50.8. Другие разновидности болезни Крона.

К50.9. Болезнь Крона неуточнённая.

К51. Язвенный колит.

К51.0. Язвенный (хронический) энтероколит.

К51.1. Язвенный (хронический) илеоколит.

К51.2. Язвенный (хронический) проктит.

К51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит.

К51.4. Псевдополипоз ободочной кишки.

К51.5. Мукозный проктоколит.

К51.8. Другие язвенные колиты.

К51.9. Язвенный колит неуточнённый.

К52.9. Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточнённый.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость НЯК составляет 30-240, болезни Крона - 10-150 на 100 000 населения, эти заболевания постоянно «молодеют». В Германии ВЗК страдают около 200 000 человек, из них 60 000 приходится на детей и подростков; ежегодно регистрируют около 800 новых случаев ВЗК в педиатрической практике [Беренс Р.. Будерус С., 2005|.

Отмечен значительный рост распространённости тяжёлых ВЗК, главным обра­зом среди городского населения индустриально развитых стран. Соотношение заболеваемости «город/село» равно 5:1, преимущественно болеют молодые люди (средний возраст заболевших — 20-40 лет), хотя заболевание может начаться в любом возрасте. Частота ВЗК в детском возрасте достаточно высока (табл. 42-1).

Таблица 42-1, Частота воспалительных заболеваний кишечника у детей и подростков в разных регионах мира (на 100 ООО детского населения в год)

Авторы	Регион	Период	Болезнь Крона	НЯК
Kugathasan et al., 2003	США, Висконсин	2000-2001	4,6	2,4
Durno С., 1999	Торонто, Канада	1991-1996	3,7	2,7
Sawczenko et al., 2003	Великобритания	1998-1999	3,0	2,2
Barton J.R. et al., 1989 Armitage E. et al., 1999	Шотландия	1981-1992	2,8	1,6
Cosgrove M. et at., 1996	Уэльс	1989-1993	3,1	0,7
Gottrand et al., 1991	Франция, Па-де-Кале	1984-1989	2,1	0,5
Olafsdottir E.J., 1991	Северная Норвегия	1984-1985	2,5	4,3
Langholz E. et al., 1997	Дания, Копенгаген	1962-1987	0,2	2,0
Lindberg E. et al., 2000	Швеция	1993-1995	1,3	3,2

До сих пор не накоплено достаточно данных, касающихся возрастного рас­пределения больных при первой манифестации ВЗК у детей и подростков, хотя отмечено, что почти у 40% больных первые симптомы заболевания возникают до достижения ими 10 лет.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Распространённость ВЗК в разных регионах мира значительно варьирует (см. табл. 42-1). В 1960-1980 годах большинство эпидемиологических исследований зафиксировали градиент заболе­ваемости ВЗК с севера на юг (более высокие показатели в северных регионах). С 90-х годов отмечают постепенное сглаживание градиента и смещение его в направ­лении запад-восток. По материалам, представленным на I Международном конгрес­се по ВЗК (Мадрид, 2000), в ближайшие десятилетия прогнозируют эпидемию ВЗК в Восточной Европе. В большинстве стран НЯК обнаруживают в несколько раз чаще, чем болезнь Крона; соотношение «НЯК/болезнь Крона» колеблется от 2:1 до 8-10:1. В Европе зафиксирована тенденция к росту заболеваемости болезнью Крона.

Распространённость ВЗК по России в целом неизвестна. Первые эпидемио­логические данные, проведённые в Московской области, свидетельствуют, что распространённость заболевания в европейской части России соответствует сред­ним показателям, полученным в Центральной Европе [Белоусова Е.А., 2002].

Распространённость НЯК составляет 22,3, а болезни Крона — 3,5 случая на 100 ООО населения. Показатели, регистрируемые в России, отличаются от других стран крайне негативными тенденциями, в том числе преобладанием тяжёлых форм ВЗК с высокой летальностью (в 3 раза выше, чем в большинстве стран), поздней диагностикой заболеваний (диагноз НЯК лишь в 25% случаев устанавли­вают в течение первого года болезни), большим числом осложнённых форм ВЗК. При поздней диагностике опасные для жизни осложнения развиваются в 29% слу­чаев. При установлении диагноза болезни Крона в течение 3 лет от манифестации частота осложнений составляет 55%, при более поздней диагностике - 100% слу­чаев имеют осложнённое течение.

ПРОФИЛАКТИКА

Причины развития ВЗК до сих пор неизвестны, в связи с чем специфиче­ские профилактические меры не разработаны. Профилактические мероприятия направлены на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с вредными привычка­ми, профилактику стрессов и внедрение рационального питания с употреблением достаточного количества пищевых волокон и эссенциальных веществ.

СКРИНИНГ

Скрининг ВЗК заключается в регулярных осмотрах лиц, имеющих отягощённый наследственный анамнез по ВЗК, оценке маркёров воспалительного ответа (количе­ства лейкоцитов и лейкоцитарной формулы периферической крови, С-реактивного белка) и показателей копрограммы (лейкоцитов, эритроцитов и слизи).

КЛАССИФИКАЦИЯ

До настоящего времени в нашей стране не разработаны общепризнанные и утверждённые классификации болезни Крона и НЯК, в различных клиниках используют частные модификации рабочих классификаций. На Всемирном кон­грессе гастроэнтерологов (Монреаль, 2005) были приняты международная клас­сификация болезни Крона (табл. 42-2), заменившая Венскую классификацию, и международная классификация НЯК (табл. 42-3).

Таблица 42-2. Международная классификация болезни Крона (Монреальский Всемирный конгресс гастроэнтерологов, 2005)

Критерий	Индекс	Пояснение
Возраст манифестации	Al	Младше 16 лет
(age at diagnosis)	А2	От 17 до 40 лет
	A3	Старше 40 лет
Локализация	LI	Илеит
(location)	L2	Колит
	L3	Илеоколит
	L4	Изолированное поражение верхних отделов ЖКТ*
Течение	В1	Не стенозирующее, не пенетрирующее (воспалительное)
(behaviour)	B2	Стенозирующее
	вз	Пенетрирующее
	Р	Перианальное поражение**

Примечание:

* — L4 может быть самостоятельным либо сочетанным с L1-L3 (поражение верхних и нижних отделов ЖКТ).

*• - Индекс «р». дополнительный по отношению к В1-ВЗ, вводят при поражении перианальной зоны.

Таблица 42-3. Международная классификация неспецифического язвенного колита (Монреальский Всемирный конгресс гастроэнтерологов, 2005)

Критерий	Индекс	Расшифровка	Пояснение
Распространённость	Е1	Язвенный проктит	Поражение дистальнее ректосигмоидного перехода
(extent)	Е2	Левосторонний (дистальный) язвенный колит	Поражение дистальнее селезёночного угла
	ЕЗ	Распространённый язвенный колит (панколит)	Поражена вся толстая кишка (воспаление проксималь- нее селезёночного угла)
Тяжесть (severity)	SO	Клиническая ремиссия	Симптомы отсутствуют
	SI	Лёгкий	Стул 4 раза в сут и реже (с примесью крови или без неё); отсутствуют какие-либо системные симптомы; нормальная концентрация белков острой фазы
	S2	Среднетяжёлый	Стул более 4 раз в сут и минимальные симптомы системной интоксикации
	S3	Тяжёлый	Частота стула 6 раз в сут и более с примесью крови; частота пульса 90 в мин и более; температура 37,5 'С и более; гемоглобин 105 г/л и менее; СОЭ 30 мм/ч и более

Иммунные нарушения

факторы

Нарушение барьер ной функции кишки

Микробныи фяктор кишки

Рис. 42-1. Роль различных факторов в развитии воспалительных заболеваний кишечника.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология ВЗК окончательно не изучена. По современным представлениям, ВЗК — многофакторные заболевания (рис. 42-1), в патогенезе возможно влияние генетической предрасположенности, нарушений иммунорегуляции и аутоиммун­ного компонента. В основе патологии лежат повреждения иммунных механиз­мов, но антигены, провоцирующие эти изменения, не идентифицированы. На роль таких агентов могут претендовать бактериальные антигены и их токсины, аутоантигены. Вторичные эффекторные механизмы приводят к извращению иммунного ответа организма на антигенную стимуляцию и развитию неспеци­фического иммунного воспаления в стенке или слизистой оболочке кишки.

Существенную роль играет генетически обусловленная повышенная проницае­мость кишечной стенки, приводящая к снижению функции кишечного барьера для бактерий и токсинов.

Нарушение иммунного ответа выражено в селективной активации различ­ных субпопуляций Т-лимфоцитов и изменении функций макрофагов, что при­водит к выбросу медиаторов воспаления (эйкозаноидов, факторов активации тромбоцитов, гистамина, кининов, цитокинов, активных форм кислорода) и деструкции ткани. Этому же способствует образование иммунных комплек­сов, фиксированных в очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное перечисленными факторами, сопровождается образованием новых антиге­нов эпителиального происхождения. Миграция из сосудистого русла в очаг повреждения мононуклеарных клеток и нейтрофилов усиливает воспалитель­ную инфильтрацию слизистой оболочки и приводит к высвобождению новых порций медиаторов воспаления. Персистенция прежних антигенов и появление новых замыкает «порочный круг».

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические симптомы ВЗК могут быть сгруппированы в несколько основных синдромов:

• кишечный синдром;

• синдром внекишечных изменений;

• синдром эндотоксемии;

• синдром метаболических расстройств.

Кишечный синдром

Особенности кишечного синдрома зависят от локализации патологического процесса (табл. 42-4, 42-6).

• Примесь крови в стуле отмечают у 95-100% больных НЯК. При болезни Крона видимая кровь в каловых массах необязательна, особенно при высоком расположении очага в правых отделах толстой и тонкой кишке. Количество крови может быть различным — от прожилок до профузных кишечных кро­вотечений.

• Диарею отмечают у 60-65% больных ВЗК; частота стула колеблется от 2-4 до 8 раз в сут и более. Диарея характерна для распространённых форм НЯК, интенсивность зависит от протяжённости поражения. Наиболее выражен диарейный синдром при поражении правых отделов толстой кишки (тоталь­ный или субтотальный колит). При левосторонних формах диарея выражена умеренно. При болезни Крона диарея встречается у большинства больных с поражением толстой и/или тонкой кишки.

• Тенезмы — ложные позывы на дефекацию с выделением крови, слизи и гноя («ректальный плевок») практически без каловых масс, характерны для НЯК и свидетельствуют о высокой активности воспаления в прямой кишке.

• Жидкий стул и/или тенезмы возникают при ВЗК преимущественно в ночное время, что характерно для органических, но не функциональных поражений толстой кишки.

• Запор (обычно в сочетании с тенезмами) характерен для ограниченных дис­тальных форм НЯК и обусловлен спазмом кишечного сегмента, лежащего выше зоны поражения.

• Боль в животе - типичный симптом болезни Крона, для НЯК нетипичный. При НЯК эпизодически могут возникать спастические боли, связанные с дефекацией.

Таблица 42-4. Частота клинических симптомов при болезни Крона в зависимости от локализации

Клинический симптом	Частота возникновения симптома в зависимости от локализации патологического процесса, %
	илеит	илеоколит	колит
Диарея	=100	=100	«100
Абдоминальная боль
Кровотечение
Потеря массы тела
Перианальное поражение
Внутренние фистулы
Кишечная обструкция
Мегаколон
Артрит
Спондилит

Синдром внекишечных изменений

Внекишечные системные нарушения характерны как для НЯК, так и для болез­ни Крона, встречаются в 5-20% случаев и обычно сопровождаются тяжёлыми формами заболеваний. Все внекишечные симптомы условно можно разделить на 2 группы: иммунного (аутоиммунного) происхождения и обусловленные другими причинами (синдром мальабсорбции и его последствия, длительный воспалитель­ный процесс, нарушение гемокоагуляции, табл. 42-5).

Синдром эндотоксемии

Эндотоксемия обусловлена высокой активностью воспалительного процес­са и нарушением барьерной функции кишечника. Основные симптомы: общая интоксикация, фебрильная лихорадка, тахикардия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до незрелых форм, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение уровня белков острой фазы (С-реактивный белок, серомукоид. фибриноген).

Синдром метаболических расстройств

Метаболические расстройства — следствие диареи, токсемии, избыточной потери белка с калом, спровоцированных экссудацией и нарушением всасывания. Клинические симптомы аналогичны синдрому мальабсорбции любой этиологии: потеря массы тела, обезвоживание, гипопротеинемия, гипоальбуминемия с разви­тием отёчного синдрома, электролитные нарушения, гиповитаминозы.

Таблица 42-5. Системные признаки воспалительных заболеваний кишечника (Белоусова Е.А., 2002)

Симптомы	Часто встречающиеся (5-20%)	Редко встречающиеся (<5%)
Связанные с активностью	Афтозный стоматит	Гангренозная пиодермия
	Узловатая эритема
	Артриты
	Поражение глаз
	Тромбозы и тромбоэмболии
Не связанные с активностью	Сакроилеит	Ревматоидный артрит
	Псориаз	Анкилозирующий спондилоартрит
		Склерозирующий холангит
		Холангиогенная карцинома

Окончание табл. 42-5

Последствия мальабсорб­	Стеатогепатит	Амилоидоз
ции, воспаления и др.	Остеопороз
	Анемия
	Желчнокаменная болезнь

Таблица 42-6. Особенности клинической картины при воспалительных заболеваниях кишечника (НИИ детской гастроэнтерологии МЗ РФ, 2001)

Клинические симптомы	НЯК	Болезнь Крона
Боль (локализация, харак­тер)	Чаще по всему животу, при дефекации	Чаще в правой подвздошной области, после еды
Тенезмы	Бывают часто	Непостоянно
Диарея	Непостоянно	Непостоянно
Запоры	Крайне редко в период ремиссии	Могут быть
Метеоризм	Бывает	Крайне редко
Кровь в стуле	При обострении всегда	Не всегда
Нарушение всасывания	При тяжёлых формах	При поражении тонкой кишки
Анальная область	Мацерация перианальной кожи	Частые повреждения в виде тре­щин и кондилом
Внекишечные симптомы (перечислены в порядке убывания частоты возник­новения)	Встречаются почти у 60% больных, причём у '/«•- сочетанные. Возможны реактивные и аутоиммунные поражения печени, почек, под­желудочной железы, желчевыделительной системы; артриты; анкилозирующий спонди­лит; узловатая эритема, стоматиты, поражение глаз, тромбогеморрагические симптомы, нару­шение физического и полового созревания	Встречаются реже, преобладают поражения желчевыделительной системы, суставов, глаз, анемиза- ция, общая интоксикация

Дата добавления: 2015-06-04